Ava peamenüü

Krooniline südamepuudulikkus

Mitte segi ajada ägeda südamepuudulikkusega

Krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus e krooniline kardiaalne puudulikkus on haiguse või haiguste põhjustatud sündroom, mille korral väheneb oluliselt südame pumbafunktsiooni reserv. Krooniliseks e pikemat aega kestvaks saab kardiaalset puudulikkust nimetada siis, kui südametöö puudujäägid on kas haige endapoolse või arstliku võttega kompenseeritud. Täpset ajalist mõõdet mille möödumisel loetakse südamepuudulikkus krooniliseks ei ole kokku lepitud.

EtioloogiaRedigeeri

Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse kutsub esile müokardi kontraktsioonivõime halvenemine. See võib olla põhjustatud suurenenud verehulga poolt tingitud südame ülekoormusest, mis esineb sageli südameklappide puudulikkuse korral. Südame minutimaht tõuseb sageli ka raseduse, füüsilise ülekoormuse ja türeotoksikoosi korral. Lisaks sellele tekib kardiovaskulaarne puudulikkus sageli ka aneemiahaigetel. Seda haigust põdevatel inimestel tagab verevoolu kiiruse suurenemine kudede adekvaatse hapnikuga varustamise, sest vere hapnikusidumisvõime on vähenenud.

Südant koormab liigselt ka kõrgenenud vererõhk. Noorematel inimestel tekib krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus sageli müokardiitide tagajärjel. Vanuse tõusuga kaasneb koronaararterite aterosklerootiline ahenemine ja see viib omakorda südame isheemiatõve tekkele, mille tagajärjel südamelihas nekrotiseerub.

PatogeneesRedigeeri

Vereringepuudulikkuse vältimiseks rakendab organism mitmesuguseid kompensatsioonimehhanisme, millest üks peamisi on südamevatsakeste dilatatsioon. Lihaskiudude ümberpaigutamine suurendab teatud perioodil kontraktsioonivõimet, kuid samal ajal väheneb koronaarverevarustus ning hiljem müokardi hapnikutarviduse tõusuga paralleelselt hakkab mehaanilise töö hulk vähenema.

Kudede hapniku- ja toitainetevajaduse korvamiseks rakendatakse südame löögisageduse suurenemist. Lühema aja jooksul säilib normaalne minutimaht, kuid õige pea hakkab südametöö efektiivsuse langema. Peale selle lüheneb tahhükardia korral märgatavalt ka diastoolne faas, mistõttu adenosiintrifosfaadi ja kreatiinfosfaadi kontsentratsioon müokardis langeb ning selle võrra suureneb südamelihase energiavajadus.

Kolmas peamine võimalus kardiovaskulaarse puudulikkuse kompenseerimiseks on südamelihase hüpertroofia. Selle korral suureneb lihaskiudude läbimõõt mitu korda ning hüpertrofeerunud lihase kontraktsioonijõud on suurem. Paraku ei suurene kapillaarvõrgustik ja pärgarterid südamelihasega võrdeliselt, mistõttu kujuneb kas vähemal või suuremal määral välja kestev hüpoksia ning oksüdatiivse ainevahetuse halvenemise tagajärjel tekib kardiomüotsüütides makroergiliste ühendite defitsiit.

Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkusega kaasnevad enamasti neerude mikrotsirkulatsiooni häired. Selle tagajärjel aldosterooni eritumine neerupealise koores mõnedel haigetel suureneb ning kutsub esile naatriumi- ja veepeetuse. Soolade ja vee jätkuval kuhjumisel kujunevad välja ulatuslikud tursed ning krooniline venoosne verepais, mistõttu halveneb parenhümatoossete elundite ainevahetus.

Kliiniline piltRedigeeri

Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse tüüpiliseks ilminguks on hingeldus. Kopsude veresisalduse suurenemine vähendab kopsude elastsust ning halvendab gaasivahetust. Selle tagajärjel tekib hüpoksia ehk hapnikuvaegus. Hüpoksia tulemusena suureneb CO2 ja laktaadi kontsentratsioon, mis põhjustab sageli vere pH languse. Hapnikusisalduse ning pH langus mõjuvad aga ärritavalt hingamiskeskusele ja hingamine võib sageneda 3–4 korda. Paraku düspnoe suurendab lihaste hapniku- ja energiavajadust, see omakorda soodustab hingamissageduse suurenemist.

Teiseks sümptomiks on pikaajaline kuiv või väga vähese rögaga köha. Kopsude veresisalduse suurnemine tingib bronhide limaskesta tursumise ja limaerituse intensiivsuse suurenemise. Samuti avaldab see suurt koormust arterioolidele ning kapillaaridele, mis ilmnevad verise rögana või halvemal juhul ka kopsuverejooksuna. Nagu eespool mainitud, esinevad kardiovaskulaarse puudulikkuse korral tursed. Mikrotsirkulatsioonihäired põhjustavad verehulga suurenemist säsiolluses ja suurenemist koorolluses, selle tagajärjel tekib naatriumi-ja veepeetus. Enamasti esinevad need jalgadel ja tuharatel, ajapikku võib turse põhjustada naha atroofiat ja rebendeid, mille kaudu tursevedelik välja voolab. Vedelik koguneb ka pleuraõõnde ja kõhuõõnde.

Kulg ja vormidRedigeeri

Kroonilisel kardiovaskulaarsel on neli erineva raskusastmega staadiumi:

  • I staadiumi korral pole kardiovaskulaarse puudulikkuse põhisümptomid välja kujunenud. Need esinevad vaid füüsilise koormuse korral hingelduse, tsüanoosi, kiire väsimise ja südame löögisageduse kiirenemise näol. Tursed puuduvad.
  • IIA staadiumis esinevad kõik tüüpilised sümptomid ka puhkeolekus, kuid elundid pole veel märkimisväärselt kahjustunud
  • IIB staadiumi korral on haigel tekkinud veepeetus ja sellega kaasnevad tursed, samuti tsüanoos. Iseloomulikuks on ka unehäirete esinemine ja maksa suurenemine. Samuti kannatavad patsiendid hingamispuudulikkuse all.

RaviRedigeeri

 Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ning see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.


Kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse ravis kasutatakse südameglükosiide, diureetikume ja perifeerseid vasodilataatoreid. Samuti võib kasutada tursete korral nende alandamiseks lümfiteraapiat.