Vikipeedia

Vere hüübimine: erinevus redaktsioonide vahel

Sirvi ajalugu interaktiivselt
← Vanem muudatusUuem muudatus →
Eemaldatud sisu Lisatud sisu
VisuaalneVikitekst
Ehaly (arutelu | kaastöö)
23 muudatust
P pisiparandus
PResümee puudub
3. rida:
 
Vere hüübimist pärsivad [[antikoagulant|antikoagulandid]] ja [[antiagregant|antiagregandid]]. Tuntud antikoagulantideks on [[dikumarool]], [[hepariin]], [[hirudiin]] ja [[varfariin]] ning antiagregantideks [[aspiriin]] ja [[klopidogreel]]. Samuti vähendavad hüübimist trombolüütilised ained.<ref>[http://www.med.ut.ee/orb.aw/class=file/action=preview/id=788022/veri1.pdf Vere hüübimist mõjustavad ained]</ref>
 
 
 
'''Vere hüübimine''' ehk vere koagulatsioon on protsess, kus veri muutub geeljaks ja moodustab verehüübe ehk trombi. Selle tagajärjel tekib hemostaas, veresoone vigastusest verevoolu peatumine ja järgneb vigastuse paranemine. Vere hüübimisel toimuvad [[Trombotsüüdid|trombotsüütide]] aktivatsioon, [[adhesioon]] ja [[agregatsioon]] ja ladestamine vigastuskohale ning [[fibriini]] võrgustiku moodustamine. Vere hüübimishäired on haigused, mida iseloomustavad sagedased verejooksud,  verevalumid ja puudulik vere hüübimisvõime ([[Tromb|trombi]] teke) <ref>{{Raamatuviide|autor=Nigel Key MB, ChB, FRCP, Michael Makris MD, Denise O'Shaughnessy DPhil, FRCP, FRCPath, David Lillicrap MD|pealkiri=Practical Hemostasis and Thrombosis, Second Edition|aasta=2009|koht=|kirjastus=Blackwell Publishing Ltd|lehekülg=}}</ref>.
 
Vere hüübimine algab koheselt veresoone vigastamisel kui kahjustatakse [[endoteel]]<nowiki/>i rakke veresoone seinas. Vere vabanemine subendoteeli piirkonda aktiveerib kaks protsessi: esmalt toimub trombotsüütide aktiveerumine ja teiseks toimub subendoteliaalsest piirkonnast koefaktor (''tissue factor'') vabanemine, mis aktiveerib VII hüübimisfaktori ja moodustab kompleksi aktiveeritud VII hüübimisfaktoriga, mis seejärel koheselt aktiveerib fibriini tekke. Trombotsüüdid moodustavad klombi vigastatud veresoone seinale ning seda etappi nimetatakse primaarseks hemostaasiks. Sekundaarne hemostaas hakkab toimuma paralleelselt, sest teised hüübimisfaktorid aktiveeritakse järjest ning aktiveeritud hüübimisfaktorite komplekside moodustamise tulemuseks on märgatavalt suuremas koguses fibriini ahelate teke (võrreldes primaarse hemostaasi tulemusel), mis stabiliseerib trombotsüütide klombi ja tekib stabiilne tromb <ref>{{Netiviide|Autor=Furie B, Furie BC|URL=https://www.jci.org/articles/view/26987|Pealkiri=Thrombus formation in vivo|Väljaanne=J. Clin. Invest|Aeg=2005|Kasutatud=}}</ref>.▼
 
▲Vere hüübimine algab koheselt veresoone vigastamisel kui kahjustatakse [[endoteel]]<nowiki/>i rakke veresoone seinas. Vere vabanemine subendoteeli piirkonda aktiveerib kaks protsessi: esmalt toimub trombotsüütide aktiveerumine ja teiseks toimub subendoteliaalsest piirkonnast koefaktor (''tissue factor'') vabanemine, mis aktiveerib VII hüübimisfaktori ja moodustab kompleksi aktiveeritud VII hüübimisfaktoriga, mis seejärel koheselt aktiveerib fibriini tekke. Trombotsüüdid moodustavad klombi vigastatud veresoone seinale ning seda etappi nimetatakse primaarseks hemostaasiks. Sekundaarne hemostaas hakkab toimuma paralleelselt, sest teised hüübimisfaktorid aktiveeritakse järjest ning aktiveeritud hüübimisfaktorite komplekside moodustamise tulemuseks on märgatavalt suuremas koguses fibriini ahelate teke (võrreldes primaarse hemostaasi tulemusel), mis stabiliseerib trombotsüütide klombi ja tekib stabiilne tromb <ref>{{Netiviide|Autor=Furie B, Furie BC|URL=https://www.jci.org/articles/view/26987|Pealkiri=Thrombus formation in vivo|Väljaanne=J. Clin. Invest|Aeg=2005|Kasutatud=}}</ref>.
 
 
Vere hüübimine on väga hästi säilinud evolutsiooni jooksul. Kõigil imetajatel võib eristada vere hüübimisel rakkudega seotud protsesse (trombotsüüte) ja valkudega seotud protsesse (hüübimisfaktoreid) <ref>{{Netiviide|Autor=Levin J|URL=https://books.google.ee/books?id=GnIQGmiSylkC&pg=PA3&redir_esc=y#v=onepage&q&f=false|Pealkiri=The Evolution of Mammalian Platelets|Väljaanne=Platelets|Aeg=2006|Kasutatud=}}</ref>. Inimese vere hüübimist on kõige enam uuritud ja see on kõige paremini teada <ref>{{Raamatuviide|autor=Schmaier, Alvin H.; Lazarus, Hillard M.|pealkiri=Concise guide to hematology|aasta=2011|koht=Chichester, West Sussex, UK|kirjastus=Wiley-Blackwell|lehekülg=}}</ref>.
 
=== Füsioloogia ===
 
==== Trombotsüütide aktivatsioon ====
Veresoone [[Endoteel|endoteeli]] kahjustamisel saavad trombotsüüdid seonduda [[Kollageen|kollageenile]] (tavaliselt on rakkudes isoleeritud) oma pinnal oleva kollageeni-spetsiifilise retseptori abil ([[glükoproteiin]] Ia/IIa). Trombotsüütide [[Adhesioon|adhesiooni]] tugevdab veelgi [[von Willebrandi faktor]] (VWF), mis vabaneb endoteeli rakkudest ja trombotsüütidest. Von Willebrandi faktor seondub trombotsüütide pinnal oleva retseptoriga glükoproteiin Ib/IX/V ja teise seondumiskoha abil kollageeni fiibritega (ahelatega). Selle tagajärjel kinnituvad trombotsüüdid [[Ekstratsellulaarne maatriks|ekstratsellulaarsele maatriksile j]]<nowiki/>a ja see soodustab trombotsüütide pinnal oleva teise retseptori, glükoproteiin VI seondumist kollageeniga. Seondumise tulemusel aktiveerub signaalide kaskaad, mis põhjustavad trombotsüütide pinnal olevate [[Integriin|integriinide]] aktiveerumise. Aktiveeritud integriinid aitavad rombotsüütidel seonduda väga tugevalt ekstratsellulaarsele maatriksile. Selle protsessi tulemusel kinnitatakse trombotsüüdid vigastuskohale <ref>{{Raamatuviide|autor=Nigel S. K, Makris, M, O'Shaughnessy, D, Lillicrap, D|pealkiri=Practical Hemostasis and Thrombosis, 2nd Edition|aasta=2011|koht=|kirjastus=Wiley-Blackwell|lehekülg=}}</ref>.
 
Aktiveeritud trombotsüütidest vabanevad verre seni trombotsüütide graanulites talletatud ained. Graanulites hoitakse [[ADP]], [[serotoniin]]<nowiki/>i, [[Trombotsüüte-aktiveeriv faktor|trombotsüüte-aktiveerivat faktorit]] (''PAF''), VWF, [[trombotsüüdi faktor 4]] ja [[Tromboksaan A2|tromboksaan A<sub>2</sub>]] (''TFA <sub>2</sub>''), mis omakorda aktiveerivad trombotsüüte. Graanulitest vabanevad ained aktiveerivad [[Gq-seotud valguretseptorid|G<sub>q</sub>-seotud valguretseptorite]] kaskaadi, mille tagajärjel suureneb [[Kaltsium|kaltsiumi]] kontsentratsioon trombotsüütide [[Sütosool|sütosoolis]]. Kaltsium aktiveerib valgu [[kinaas C]], mis omakorda aktiveerib [[Fosfolipaasi A2|fosfolipaasi A<sub>2</sub>]] (PLA<sub>2</sub>). Viimane modifitseerib trombotsüüdi pinnal glükoproteiin IIb/IIIa retseptori [[Konfirmatsioon|konformatsiooni]] ja suurendab trombotsüütide võimet seonduda [[Fibrinogeen|fibrinogeenile]]. Trombotsüüdi aktiveerumisel muutub trombotsüüdi kuju sfäärilisest tähekujuliseks ja võimaldab trombotsüütide [[Agregatsioon|agregeerumist]] kui pinnal olevad glükoproteiin IIb/IIIa retseptorid ristseonduvad fibrinogeeniga (primaarse hemostaasi lõpetamine) <ref>{{Raamatuviide|autor=Pallister, C, Watson, M|pealkiri=Haematology, second edition|aasta=2010|koht=|kirjastus=|lehekülg=}}</ref>.
<br />
 
=== Nomenklatuur ===
Hüübimisfaktorite eristamisel kasutatakse Roome numbreid nagu kokku lepitud hemostaasi ekspertide aastakonverentsil alates 1955.aastast. 1962.a. alates saavutati konsensus Hüübimisfaktorite I-XII nimetamise osas 1962. aastal<ref>{{Netiviide|Autor=Irving S. Wright|URL=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1848865/|Pealkiri=The Nomenclature of Blood Clotting Factors|Väljaanne=Can Med Assoc J.|Aeg=1962|Kasutatud=}}</ref>. Sellest komiteest on tänapäeval saanud rahvusvaheline tromboosi ja hemostaasi komitee (''[https://www.isth.org/ International Committee on Thrombosis and Hemostasis, ICTH]''). Hüübimisfaktoritega seotud valkudele prekallikreiin ja kõrge molekulmassiga kininogeen omistati Fletcheri faktori ja Fitzgeraldi faktori nimed<ref>{{Netiviide|Autor=Giangrande, P L. F.|URL=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1046/j.1365-2141.2003.04333.x|Pealkiri=Six Characters in Search of An Author: The History of the Nomenclature of Coagulation Factors|Väljaanne=British Journal of Haematology|Aeg=2003|Kasutatud=}}</ref> .
 
Pärit leheküljelt "https://et.wikipedia.org/wiki/Vere_hüübimine"