Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil: erinevus redaktsioonide vahel
Eemaldatud sisu Lisatud sisu
Resümee puudub |
Resümee puudub |
||
10. rida:
Verepreparaadil on neutrofiilide läbimõõt 12−15 mikromeetrit. Mõõtes rakke automaatloenduriga neutrofiilide puhtas [[suspensioon]]is, on läbimõõduks 8−9 mikromeetrit.<ref>Bionumbers database, diameter of neutrophil</ref><br />
Koos
Neutrofiili
Inimeste [[leukotsüüt]]idest on kõige arvukamalt esindatud neutrofiilid. Nad moodustavad 50–70% kõikidest
Mitteaktiveeritult ja [[vereringe]]s olles on neutrofiilid sfäärilised. Aktiveeritult võtavad nad amööbse kuju ja võivad [[antigeen]]idega paremaks seondumiseks kulendeid välja sirutada.<ref> Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1</ref>
21. rida:
Kesmiselt püsib mitteaktiiveritud neutrofiil vereringes 5,4 päeva.<ref>Pillay J, den Braber I, Vrisekoop N, Kwast LM, de Boer RJ, Borghans JA, Tesselaar K, Koenderman L. „In vivo labeling with 2H2O reveals a human neutrophil lifespan of 5.4 days” Blood. 2010 Jul 29;116(4):625-7.</ref> Aktiveerimisel nad migreeruvad, püütakse [[selektiin]]ist sõltuva mehhanismiga kinni, millele järgneb [[integriin]]ist sõltuv seondumine. Peale seda nad migreeruvad vastavasse [[kude|koesse]], kus nad püsivad üks kuni kaks päeva.<br /><ref>Wheater, Paul R.; Stevens, Alan (2002). „Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text” ISBN 0-443-07001-6</ref>
Võrreldes [[monotsüüt]]ide ja [[makrofaag]]idega on neutrofiilid tunduvalt arvukamad, kuid lühema elueaga. Suurima tõenäosusega kohtab invasiivne [[patogeen]] esimesena neutrofiili. On arvatud, et neutrofiilide lühiealisus on [[evolutsioon|evolutsiooniline kohastumus]]. Neutrofiilide lühike eluiga vähendab patogeenide levikut, kes [[parasiit|parasiteeruvad]] fagotsüütides. Mida kauem säärane patogeen on väljaspool neutrofiili [[tsütoplasma]]t, seda suurema tõenäosusega hävitatakse see parasiit mingi muu keha
== Kemotaksis ==
Neutrofiilid kasutavad liikumiseks kemotaksist, mis võimaldab neil liikuda põletiku või nakkus kohta. Raku pinnal asetsevad [[retseptor (biokeemia)|retseptorid]] tunnetavad erinevate [[molekul]]ide [[gradient]]ide erinevust, mis juhatavad
Neutrofiilidel on suur hulk erinevaid retseptoreid, sealhulgas retseptorid erinevateks komplementaarsusteks, tsütokiinretseptorid [[interleukiin]]ide ja interferoon gamma jaoks ning retseptorid [[kemokiinid]]e jaoks. Veel on retseptorid, et ära tunda ning kinnituda [[endoteel]]i pinnale, tunda ära erinevaid [[leptiin]]e ja [[proteiin]]e ning [[Fc retseptorid]] [[opsoneerimine|opsoneerimiseks]].<ref>Charles N. Serhan, Peter A. Ward, Derek W. Gilroy (2010). „Fundamentals of Inflammation” Cambridge University Press. pp. 53–54</ref>
31. rida:
== Antimikroobsed omadused ==
Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti [[infektsioon]]i piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile [[tsütokiin]]id, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud endoteeli, [[nuumrakk]]ude ja
Lisaks teiste immuunsüsteemi rakkude aktiveerimisele ja värbamisele, mängivad neutrofiilid pearolli esimese kaitseliinina sissetungivate patogeenide vastu. Neutrofiilidel on kolm viisi [[mikroorganismid]]e otseseks rünnakuks: [[fagotsütoos]], lahustuvate antimikroobsete ühendite vabastamine, sealhulgas graanulid, ja [[neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik|rakuvälise püüdevõrgustiku eritamine]].<ref>Hickey, MJ; Kubes P (2009). „Intravascular immunity: the host–pathogen encounter in blood vessels” Nature Reviews Immunology (Nature Publishing Group) 9 ((5)): 364–75. ISBN 0-521-88729-1</ref>
38. rida:
=== Fagotsütoos ===
Neutrofiilid on fagotsüüdid, mis suudavad lagundada
Oküdatiivseks purskeks on vaja [[NADPH oksüdaas]]i aktiveerumist, mille tulemusena toodetakse suures koguses [[superoksiid]]e. Moodustunud [[superoksiid]] laguneb, kas iseeneslikult või [[superoksiidi dismutaas]]ide koostoimel, [[vesinikperoksiid]]iks, mis seejärel konventeeritakse [[müeloperoksidaas]]i poolt [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappeks]]. On arvatud, et
=== Antimikroobsed ühendid ===
Neutrofiilid suudavad sarnaselt makrofaagidega mikroobe tappa ka graanulitega. Need graanulid paiknevad partiklites, mida nimetatakse lüsosoomideks. Peale mikroobi fagosüteerimist ja fogosoomi moodustumist ühinevad sellega [[lüsosoom]]id ja moodustavad koos [[fagolüsosoom]]i.
=== Neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik ===
Kolmas mehhanism bakterite surmamiseks on võrgulaadsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad
== Haigused ==
Madalat neutrofiilide arvu nimetatakse [[neutropeenia]]ks. [[Neutropeenia]] võib olla [[kaasasündinud]] ehk [[pärilikkus|geneetiliselt päritud]] või hiljem välja arenenud näiteks [[aplastiline aneemia|aplastilise aneemia]] või mõne [[leukeemia]] vormi tõttu. Arvukuse vähenemist võib põhjustada ka mõne [[ravim]]i või raviprotseduuri kõrvalmõju, näiteks [[kemoteraapia]]. Neutropeenia teeb organismi väga vastuvõtlikuks erinevate nakkuste suhtes. Neutropeenia võib välja kujuneda ka leukotsütoloogiliste
Valgu [[alfa-1-antitrüpsiin]]i ([[alfa-1-antitrüpsiin|AAT]]) vähesuse korral ei ole neutrofiilis toodetud
[[Perekondlik vahemere palavik]] on haruldane geneetiline haigus, mis põhjustab pideva põletikulise immuunreaktsiooni. See väljendub perioodiliselt ilmnevas [[palavik]]us, liigese-, kõhu- ja lihasvaludes ning põhjustab lõpuks [[amüloidoos]]i.<ref>Ozen, S (Jul 2004). „Familial mediterranean fever: revisiting an ancient disease” European Journal of Pediatrics 162 (7–8): 449–54. PMID 12751000</ref> Perekondlik vahemere palavik on [[autosoom|autosoomne]] [[retsessiivne]] haigus, mida põhjustab mutatsioon MEFV [[geen]]is, millelt ekspresseeritud
|