Erinevus lehekülje "Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil" redaktsioonide vahel

resümee puudub
Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti [[infektsioon]]i piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile [[tsütokiin]]id, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud [[endoteel]]i, [[purirakk]]ude ja [[makrofaa]]ide poolt. Neutrofiilid omalt poolt ekspresseerivad<ref>Ear T, McDonald PP (2008). „Cytokine generation, promoter activation, and oxidant-independent NF-kappaB activation in a transfectable human neutrophilic cellular model” BMC Immunol. 9: 14.</ref> ja vabastavad keskkonda samuti [[tsütokiin]]e, mis omakorda suurendavad teiste põletikuliste rakkude mõju.<br />
 
Lisaks teiste [[immuunsüsteem]]i rakkude aktiveerimisele ja värbamisele, mängivad neutrofiilid pearolli esimese kaitseliinina sissetungivate [[patogeen]]ide vastu. Neutrofiilidel on kolm viisi [[mikroorganismid]]e otseseks rünnakuks: [[fagotsütoos]], lahustuvate antimikroobsete ühendite vabastamine, sealhulgas graanulid, ja [[neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik|rakuväliste püüdevõrgustiku eritamine]].<ref>Hickey, MJ; Kubes P (2009). „Intravascular immunity: the host–pathogen encounter in blood vessels” Nature Reviews Immunology (Nature Publishing Group) 9 ((5)): 364–75. ISBN 0-521-88729-1</ref>
 
 
 
=== Fagotsütoos ===
Neutrofiilid on [[fagotsüüt|fagotsüüdid]], mis suudavad [[fagotsütoos|lagundada]] [[mikroob|mikroorganisme]] või -osakesi. Et need osakesed oleksid äratuntavad on vaja, et need oleks kaetud [[opsiin]]idega, tuntud nimetusega kui antikehade [[opsoneerimine]].<ref>Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1</ref> Neutrofiil suudab [[fagotsütoos|fagotsüteerida]] ja tappa mitmeid [[mikroob]]e. Iga fagotsüteerimise tulemusena moodustub uus [[fagosoom]], kuhu hüdrolüütilised [[ensüüm]]id ja reaktiivsed hapnikuühendeid sekreteeritakse. [[Hapnik]]u tarbimist reaktiivsete hapnikuühendite loomisel nimetatakse oksüdatiivseks purskeks.<br />
 
Oküdatiivseks purskeks on vaja [[NADPH oksidaas]]i aktiveerumist, mille tulemusena toodetakse suures koguses [[superoksiid]]e. Moodustunud [[superoksiid]] laguneb kas iseeneslikult või [[superoksiidi dismutaas]]ide koostoimel [[vesinikperoksiid]]iks, mis seejärel konventeeritakse [[müeloperoksidaas]]i poolt [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappeks]]. On arvatud et [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappe]] antimikroobsed omadused on piisavaks, et fagotsüteeritud [[bakter|baktereid]] surmata, kuid samas on ka võimalik, et see on hoopiski vajalik [[proteaas]]ide aktivatsiooniks. <ref>Segal, AW (2005). „How neutrophils kill microbes” Annu Rev Immunol 9 ((5)): 197–223. PMID 15771570</ref>
 
=== Antimikroobsed ühendid ===
=== Neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik ===
Kolmas mehhanism [[bakter]]ite surmamiseks on võrgulaatsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiilili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad [[kromatiinist]] ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad [[mikroob]]e rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondlikku antimikroobsete ainete konsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab [[mikroob]]id ilma et neid oleks vaja [[fagotsütoos|fagotsüteerida]]. Lisaks NRP antimikroobsele võimele, on need füüsiliseks barjääriks takistades [[patogeen]]ide edasist levimist. [[Mikroob]]ide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli [[veremürgitus]]e korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks rakuväliseid püüdevõrgustikke on märgatud [[rasedus]]el esineva põletikulise haiguse [[preeklaampsia]] korral<ref>Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9. PMID 17384648</ref>, mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii [[in vitro]]<ref>Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. PMID 20798043</ref> kui ka [[in vivo]]<ref>Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44. PMID 22044575</ref><ref>Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. PMID 21718435</ref> tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa [[trombotsüüt]]ide aktiveerimisele, mis on oluline [[vere hüübimine|vere hüübilisel]].
 
== Haigused ==
41

muudatust