Polüskleroos: erinevus redaktsioonide vahel

Polüskleroosil on eri raskusastmetega haigusvorme. Enamusel ehk umbes 80%-l juhtudest on tegemist nn. tavalise vormiga, haigus kulgeb ägenemiste ning vaibumistega. Umbes 20%-l juhtudest on haigus primaalselt progresseeruva kuluga- mis on halvaloomuline vorm. Haigusnähud süvenevad kiirest ning keskmiselt viie aasta pärast tekib invaliidsus. Pooltel patsientidel, kellel esineb ägenemiste ja remissioonidega kulg, areneb sekundaarselt progreseeruv vorm. [<ref>{{netiviide| URL =http://www.smk.ee/images/PDF/smvoldik.pdf] | Pealkiri = Mis on sclerosis multiplex (SM)?| Autor = Eesti Sclerosis Multiplex’i Ühingute Liit| Failitüüp =PDF| Keel = eesti keel}}</ref> [4]

On leitud ka kandidaat [[geen]]e, mida seostatakse sclerosis multiplexiga. Kuuendas [[kromosoom]]is paikneva leukotsüütide [[antigeen]]se süsteemi (HLA) geenikompleksi [[alleel]]id [[DR15]] ja [[DQ6]]) seostatakse suurenenud haigestumise riskiga [<ref>{{netiviide| URL =http://www.smk.ee/images/PDF/smvoldik.pdf] | Pealkiri = Mis on sclerosis multiplex (SM)?| Autor = Eesti Sclerosis Multiplex’i Ühingute Liit| Failitüüp =PDF| Keel = eesti keel}}</ref>, kusjuures [[HLA-C554]] ja [[HLA-DRB1]] [[lookuse]]l on kaitsev efekt [<ref>{{netiviide| URL =http://www.smk.ee/images/PDF/smvoldik.pdf] | Pealkiri = Mis on sclerosis multiplex (SM)?| Autor = Eesti Sclerosis Multiplex’i Ühingute Liit| Failitüüp =PDF| Keel = eesti keel}}</ref> [7]. Uurijad ei saa siiski kogu haiguse teket seletada [[HLA]] süsteemi geneetiliste muutustega. Hiljuti avastati kahe Euroopa riigi MS populatsioonis (Saksamaal ja Prantsusmaal) kahe uue [[polümorfism]]id: [[IL2RA]] geenis (rs12722489, rs2104286) ja [[IL7RA]] geenis (rs6897932), mida uurijad seostavad haiguse tekkega.