Erinevus lehekülje "Aktiinifilamendid" redaktsioonide vahel

P
 
=Aktiini polümeriseerumise regulatsioon=
Rakkudes esinevad mitmesugused valgud, mis seostuvad aktiiniga ja soodustavad või pärsivad aktiini polümeriseerumist. Arvestades, et Kk (kriitiline kontsentratsioon) G-aktiini jaoks on 0.1 µM, aktiini kontsentratsioon tsütosoolis 0.5 mM, peaks rakkudes tavaliselt esineva soolade kontsentratsiooni juures kogu aktiin olema polümeriseerunud, tegelikkuses on aga ~40% polümeriseerumata. Vaba aktiini kontsentratsioon in vivo on väga kõrge ~50-200&muM µM. Selle põhjuseks on valk [[tümosiin]] (MW 5000, 0.55 mM), mis seostub ATP G-aktiiniga ja takistab monomeeride polümeriseerumist. Et polümeriseerumine muutuks teatud tingimustes võimalikuks, esineb rakkudes täiendav aktiiniga seostuv valk [[profiliin]] (15 000 MW), mis on seotud monomeeride (+) otsa külge. Profiliiniga seotud monomeer seostub kergesti aktiini filamendi (+) otsale ja pärast seostumist profiliini molekul eraldub. Profiliini kontsentratsioon rakkudes võib tõusta näiteks väljast saabuva signaali toimel. Signaal vabastab profiliini seosest rakumembraani fosfolipiididega.
 
[[Pilt:Profilin actin complex.png|pisi|Profiliin (sinine) seostununa aktiiniga (roheline)]]
Profiliin soodustab polümeriseerumist mitmel viisil:
*soodustab monomeeride seostumist F-aktiini (+) otsaga, ise seostudes monomeeri ATP sidumiskohast kaugema piirkonnaga, nii et ATP siduv vagumus saab seostuda F-aktiini (+) otsaga.
*seostub ka membraanis esinevate signaali ülekande ahelate ühenditega nagu [[fosfolipiid]] fosfoinositool-4,5-difosfaat (PIP2). Signaali tekkimise korral vabaneb profiliin seosest PIP2-ga ja võib kiirendada aktiini polümeriseerumist.
*Profiliin on aktiiniga seostuvatest valkudest ainuke, mis soodustab aktiiniga seostunud [[nukleotiidi]] vahetust, näiteks ADP &rarr ATP.
 
[[Tsütosoolis]] esinevad aktiini filamentidega seostuvad valgud, mis määravad F-aktiini pikkuse lagundades teda väiksemateks fragmentideks. Sellised lahutavad valgud jäävad ise seotuks F-aktiini (+) otsaga ja seetõttu monomeeride seostumist ei toimu. Ahel laguneb kiiresti (-) otsast, treadmilling’u[[treadmilling]]’u kiirus kasvab. Seda tüüpi valkudest on tuntud [[gelsoliin]] ja [[kofiliin]]. Kofiliin seostub ka monomeeridega, takistades nende polümeriseerumist. Gelsoliin on aktiveeritav kaltsiumi kontsentratsiooni kasvades. Selline aktiini filamentide lagunemine ei ole oluline mitte ainult rakkude ja tsütoplasma liikumiseks vaid ka näiteks [[tsütokineesi]] jaoks. Kui filamendid on lagunenud väiksemateks juppideks, muutuvad ka tsütosooli omadused, näiteks [[viskoossus]] väheneb.
Gelsoliinist on tingitud näiteks muutused [[trombotsüütide]] struktuuris ja vere hüübumine.
Aktiini filamendid stabiliseeritakse mitmete valkude poolt. Tuntud on [[CapZ]] valk, mis seostub (+) otsaga ja takistab uute monomeeride liitumist ja vanade eemaldumist. [[Tropomoduliin]] seostub filamentide (-) otstega. Mõlemast otsast blokeeritud filament on stabiilne. Sellised filamendid eksisteerivad stabiilse tsütoskeletiga piirkondades nagu näiteks lihaste [[sarkomeerid]], [[viburid]] ja [[ripsmed]] ja [[erütrotsüütide]] membraan. Vahelduvat polümeriseerumist/depolümeriseerumist nõudvates struktuurides eemaldatakse CapZ valk näiteks PIP2 mõjul, mis vabaneb membraanidest teatud välissignaalide toimel.
 
==Treadmilling==
Kui G-aktiini kontsentratsioon langeb teatud kriitilise piirini, nii et polümerisatsioon (+)otsast saab võrdseks monomeeride eraldumisega (-)otsast, siis filamendi netopikkus küll ei muutu, muutub aga iga üksiku monomeeri asend filamendis. [[Treadmilling]] võib olla üks mehanism, mille abil genereeritakse rakus liikumine.
 
=Aktiini polümerisatsiooniastet mõjutavad valgud=
29

muudatust