Kreatiin on lämmastikku sisaldav orgaaniline hape, mida looduslikult esineb selgroogsete organismis. Kreatiini abil varustatakse keharakke, põhiliselt lihaseid, adenosiintrifosfaadiga (ATP), millest omakorda toodavad keharakud energiat. Kreatiini avastas 1832. aastal prantsuse keemik Michel Eugène Chevreul. Ta nimetas leitud aine kreekakeelse sõna κρέας (kreas) järgi, mis tähendab liha.

Kreatiin
Kreatiini molekuli
kolmemõõtmeline mudel
Üldised omadused
Keemiline valem C4H9N3O2
Välimus valge kristalliline aine
Füüsikalised omadused
Molekuli mass 63,0 amü
Sulamistemperatuur 528,15 K (255 °C)
Keemistemperatuur 356,15 K (83 °C)
Lahustuvus 13,3 g/l
Kasutatakse SI-süsteemi ühikuid. Kui pole teisiti öeldud, eeldatakse normaaltingimusi.

BiosünteesVajalik kreatiinikogus saadakse kahest allikast: muuda

  1. kehasisene süntees
  2. toit

Kreatiini toodab inimkeha aminohapetest (arginiinist ja glütsiinist) põhiliselt neerudes ja maksas. Veri transpordib selle kehas laiali. Ligikaudu 95% inimkeha kreatiinivarudest paikneb skeletilihastes.[viide?]

Loomade ja inimeste kehasse talletatud kreatiinist ligikaudu pool saadakse toidust (umbes 1 g/päevas) ja seda põhiliselt lihatoidust. Katses, kus osales 18 taimetoitlast ja 24 mittetaimetoitlast näitas, et taimetoitlastel on kreatiini sisaldus veres märkimisväärselt väiksem kui mittetaimetoitlastel, sest erinevalt lihatoidust ei sisalda taimne toit kreatiini. Aga pärast kreatiinirikka toidulisandi kasutamist olid mõlema grupi vere kreatiininäitajad võrdsed.[1] Inimkeha suudab kreatiini sünteesida ka teatud aminohapetest. Süsteem käivitub sellisel juhul, kui väheneb toidust saadava kreatiini hulk. Seda muidugi juhult, kui toit on piisavalt proteiinirikas.[2]

Kreatiini tootmise eest on vastutavad mitmed ensüümid, mida toodetakse pankreases, neerudes ja maksas. Aju kreatiini defitsiitsuse sündroomid on uus grupp pärilikke haigusi, mille korral esineb ajus kreatiini väike sisaldus ja mille tagajärjel tekib ajus sekundaarne energiapuudus, kuna 5% ajus vajaminevast ATP-st toodetakse kreatiinist. Aju kreatiini defitsiitsuse sündroomide alla kuuluvad: arginiini-glütsiini amidinotransferaasi (AGAT) puudulikkus, guanidinoatsetaadi metüültransferaasi (GAMT) puudulikkus ja kreatiini transportvalgu geeni (SLC6A8) defekt. AGAT ja GAMT puudulikkus on autosoom-retsessiivse pärilikkusega. SLC6A8 geeni defekt on X-liitelise pärilikkusega, mistõttu haiged on vaid meessoost indiviidid perekonnas. Aju kreatiini defitsiitsuse sündroomide korral esineb patsientidel erineva raskusastmega vaimse arengu mahajäämus, ekspressiivse kõne arengu häired, autistlikud käitumisjooned ja lihastoonuse langus või põletikukolded lihastes. GAMT puudulikkuse ja SLC6A8 geeni defekti korral võib esineda krambihooge, mis sageli alluvad ravile raskesti.[3]

 
Kreatiini süntees
Arg – Arginiin; GATM – Glütsiin amidinotransferaas; GAMT – Guanidinoatsetaat metüültransferaas; Gly – Glütsiin; Met – Metioniin; SAH – S-adenosüül homotsüsteiin; SAM – S-adenosüül metioniin.
Värviskeemide tähendused:ensüümid, co-ensüümid ja Met rühm, peamise nimetused, Glü rühm, Arg rühm

Fosfokreatiini süsteem muuda

Kreatiin sünteesitakse maksas ja neerudes ning transporditakse vere kaudu sellistesse suure energiavajadusega kudedesse nagu skeletilihased või aju. Tavaolukorras on ATP kontsentratsioon lihastes 2–5 mM, mis tagab lihase kontraktsioon vaid mõned sekundi jooksul.[4] ÕFosfokreatiini süsteem võimaldab aga suure energiavajaduse korral ATP-d resünteesi ADP-st vajadusel väga kiiresti intensiivistada. Osavõtvaks ensüümiks on selle juures kreatiini kinaas. Suure energiavajadusega perioodi jooksul kasvab fosfokreatiini kontsentratsioon lihases 20–35 mM-ni, kuid samal ajal on ATP kontsentratsiooni muutus väga väike. Fosfokreatiin on ATP taastootmiseks praktiliselt silmapilkselt kasutatav. See ühend võimaldab lühiajaliselt produtseerida suure hulga ATP-d, kuid energia (ATP) koguhulk, mida sel moel genereerida saab, on siiski võrdlemisi väike. Teiste sõnadega – kõnealuse ATP resünteesi mehhanismi võimsus (toodetava ATP hulk lihase massiühiku kohta igas sekundis) on suur, kuid mahtuvus (toodetava ATP koguhulk) väike. Fosfokreatiinil põhinev ATP resünteesi mehhanism on saavutusvõime seisukohast suurima tähtsusega lühiajaliste maksimaalse intensiivsusega sooritatavate kehaliste harjutuste korral.[5]

Mõju organismile muuda

Kasutus toidulisandina muuda

Kreatiini kasutavad toidulisandina enamasti sportlased nagu näiteks maadlejad, sprinterid, atleetvõimlejad, kulturistid ja teised, kes tahavad lihasmassi suurendada. Selleks tarbitakse 2–3 korda rohkem kreatiini, mida muidu oleks võimalik saada proteiinidieedi korral.[6] Mayo Clinic väidab, et kreatiin on seotud astmaatiliste sümptomitega ja hoiatab, et inimesed kes on kreatiini suhtes allergilised, ei tohiks seda tarvitada.[7]

Varem usuti, et kreatiini tarbimine mõjutab keha vedelikusisaldust ja toob kaasa kehatemperatuuri kõikumisi, võib põhjustada lihaste krampe ja kõhulahtisust, aga viimased uuringud lükkavad need väited ümber.[8][9]

Mõnedel andmetel põhjustab kreatiini tarbimine neerukahjustusi nagu näiteks neeru kudede põletik, seega neerupuudulikkusega inimesed peaksid kreatiini tarbimist vältima.[7]

2004. aastal avaldas European Food Safety Authority (EFSA) materjalid, mis kinnitasid, et pikaajaline kreatiini tarbimine kuni 3 g päevas on tervisele täiesti kahjutu.[10]

Pikaajaline kreatiini kasutamine suurtes kogustes võib kaasa tuua olukorra, kus organism hakkab tootma suuremates kogustes formaldehüüdi, mis võib põhjustada mitmeid ebameeldivaid kõrvaltoimeid. Siiski on see risk paljuski teoreetiline, sest isegi suurtes kogustes kreatiini kasutamise tagajärjel ei kasva uriini formaldehüüdi sisaldus üle lubatud piiri. [11][12]

Laialdased uuringud on näidanud, et 5–20 grammi kreatiini suukaudne manustamine päevas on ohutu ega too kaasa ebameeldivaid kõrvaltoimeid,[13] vaid selle asemel paraneb füüsiline vastupidavus ja lihaste kontraktsiooni kiirus, samuti paranevad nii meeste kui ka naiste lihaste jõunäitajad.[14][15]

2008. aastal tehtud metaanalüüsi käigus selgus, et kreatiini tarbimine ei kahjusta mingil viisil neere, maksa, südant ega lihaskudet.[viide?]

Manustamine muuda

Normaalse täiskasvanu vere kreatiinisisaldus jääb tavaliselt vahemikku 2–12 mg/L. Ühekordne 5-grammine suukaudne annus tõstab täiskasvanu vere kreatiinisisalduse 120 mg/L juurde 1–2 tunniks pärast manustamist. Kreatiini tase veres normaliseerub pärast 3 tundi. Et säilitada veres kõrge kreatiinitase, tuleb võtta väike annus iga 3–6 tunni tagant ja seda kogu päeva jooksul. Seda nimetatakse "laadimistsükliks".[viide?]

Pärast "laadimistsüklit" (1–2 nädalat, 12–24 g päevas) pole enam tarvis hoida nii ühtlaselt kõrget kreatiinitaset veres. Organism on selle aja jooksul juba omandanud oma maksimaalse kreatiinikoguse ja see kreatiin, mida ta ei suuda enam omistada, väljutatakse organismist kui jääkaine. Organism kulutab kreatiini suhteliselt kiiresti ja kui organismis soovitakse säilitada konstantselt suurt kreatiinivaru, siis pärast "laadimistsüklit" on mõistlik päevane kreatiinikogus 2–5 g.[16][17][18]

Rasedus ja rinnaga imetamine muuda

Kreatiini ei soovitata kasutada raseduse ja rinnaga imetamise ajal, sest mõju on veel vähe uuritud. Pastöriseeritud lehmapiimal on aga suurem kreatiinisisaldus kui rinnapiimal.[19][20]

Haiguste ravi muuda

Kreatiini manustamine on aidanud kaasa närvi-lihasehaigustega patsientide lihastoonuse paranemisele. [21] Kreatiini tarvitamist uuritakse kui ühte võimalikku ravimeetodit, mis aitaks ravida lihase- ja närvi-lihasehaigusi, neuroloogilisi ja neurodegeneratiivseid haigusi ning artriiti, kongestiivset südamepuudulikkust, Parkinsoni tõbe, lihastroofiat, McArdle'i tõbe, Huntingtoni tõbe, mitokondriaalseid haigusi, lihaste düstroofiat ja depressiooni.[viide?]

Laborihiirte peal läbi viidud katsed näitasid, et kreatiin on kaks korda efektiivsem ravim degeneratiivsete haiguste puhul nagu näiteks amütroofiline lateraalskleroos (ALS) (Lou Gehrigi haigus), kui seda on sel puhul kasutatav retseptiravim rilusool. Arvatakse, et kreatiini efekt ALS-i puhul on, et kahjustunud närvirakkudes energia kättesaadavus paraneb või siis blokeerib kreatiin reaktsioonide ahela, mis viib haigete rakkude hävimiseni.[22] Edukaid tulemusi on näidanud ka katsed, kus Huntingtoni tõvega hiirtele manustati kreatiini, mille tõttu vähenes ajuatroofia ja hüperglükeemia teke lükkus haiguse hilisemasse faasi.[23]

Kasutamine lihasehaiguste korral muuda

Analüüsid on näidanud, et kreatiini tarbimine muudab lihased tugevamaks ja paraneb ka lihaste talitlus, kui seda kasutada lihasdüstroofia korral. Ka on tähendatud, et väheneb DNA mutagenees.[viide?]

Viited muuda

  1. Burke DG, Chilibeck PD, Parise G, Candow DG, Mahoney D, Tarnopolsky M (2003). "Effect of creatine and weight training on muscle creatine and performance in vegetarians". Medicine and science in sports and exercise. 35 (11): 1946–55. DOI:10.1249/01.MSS.0000093614.17517.79. PMID 14600563.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  2. "Parim kreatiin - Milline kreatiini täiendus valida - nutrasmart.ee". 25. jaanuar 2023. Vaadatud 30. jaanuaril 2023.
  3. "Arhiivikoopia" (PDF). Originaali (PDF) arhiivikoopia seisuga 10. aprill 2015. Vaadatud 5. märtsil 2013.{{netiviide}}: CS1 hooldus: arhiivikoopia kasutusel pealkirjana (link)
  4. Wallimann, T; Wyss, M; Brdiczka, D; Nicolay, K; Eppenberger, HM. "Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinase isoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands: the 'phosphocreatine circuit' for cellular energy homeostasis". The Biochemical journal. 281 (Pt 1): 21–40. PMC 1130636. PMID 1731757.
  5. http://treener.eok.ee/dokument_open.php?dokument_id=322
  6. "Creatine – Sources in the Diet". Examine.com. Vaadatud 22. jaanuaril 2013.
  7. 7,0 7,1 "Creatine: Safety". MayoClinic.com. Vaadatud 16.08.2010.
  8. Lopez RM, Casa DJ, McDermott BP, Ganio MS, Armstrong LE, Maresh CM (2009). "Does Creatine Supplementation Hinder Exercise Heat Tolerance or Hydration Status? A Systematic Review With Meta-Analyses". Journal of Athletic Training. 44 (2): 215–23. DOI:10.4085/1062-6050-44.2.215. PMC 2657025. PMID 19295968.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  9. Dalbo VJ, Roberts MD, Stout JR, Kerksick CM (juuli 2008). "Putting to rest the myth of creatine supplementation leading to muscle cramps and dehydration". British Journal of Sports Medicine. 42 (7): 567–73. DOI:10.1136/bjsm.2007.042473. PMID 18184753.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  10. "Arhiivikoopia". Originaali arhiivikoopia seisuga 9. detsember 2008. Vaadatud 5. märtsil 2013.{{netiviide}}: CS1 hooldus: arhiivikoopia kasutusel pealkirjana (link)
  11. Francaux M, Poortmans JR (detsember 2006). "Side effects of creatine supplementation in athletes". International Journal of Sports Physiology and Performance. 1 (4): 311–23. PMID 19124889.
  12. "International Society of Sports Nutrition position stand: creatine supplementation and exercise". jissn. Vaadatud 19. jaanuaril 2012.
  13. Bizzarini E, De Angelis L (detsember 2004). "Is the use of oral creatine supplementation safe?". The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 44 (4): 411–6. PMID 15758854.
  14. Bemben MG, Lamont HS (2005). "Creatine supplementation and exercise performance: recent findings". Sports Medicine. 35 (2): 107–25. PMID 15707376.
  15. Kreider RB (veebruar 2003). "Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations". Molecular and Cellular Biochemistry. 244 (1–2): 89–94. DOI:10.1023/A:1022465203458. PMID 12701815. Originaali (PDF) arhiivikoopia seisuga 13. aprill 2020. Vaadatud 5. märtsil 2013.
  16. Kamber M, Koster M, Kreis R, Walker G, Boesch C, Hoppeler H. Creatine supplementation–part I: performance, clinical chemistry, and muscle volume. Med. Sci. Sports Exer. 31: 1763–1769, 1999.
  17. Deldicque L, Décombaz J, Zbinden Foncea H, Vuichoud J, Poortmans JR, Francaux M. Kinetics of creatine ingested as a food ingredient. Eur. J. Appl. Physiol. 102: 133–143, 2008.
  18. R. Baselt, Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 8th edition, Biomedical Publications, Foster City, CA, 2008, pp. 366–368.
  19. Hülsemann J, Manz F, Wember T, Schöch G (1987). "[Administration of creatine and creatinine with breast milk and infant milk preparations]". Klinische Pädiatrie (German). 199 (4): 292–5. DOI:10.1055/s-2008-1026805. PMID 3657037.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) CS1 hooldus: tundmatu keel (link)
  20. Wallimann, Theo; Tokarska-Schlattner, Malgorzata; Schlattner, Uwe (1. mai 2011). "The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine". Amino Acids. Springer Wien. 40 (5): 1271–1296. DOI:10.1007/s00726-011-0877-3. ISSN 0939-4451. PMC 3080659. PMID 21448658.
  21. Tarnopolsky M, Martin J (märts 1999). "Creatine monohydrate increases strength in patients with neuromuscular disease". Neurology. 52 (4): 854–7. PMID 10078740.
  22. Klivenyi P, Ferrante RJ, Matthews RT; et al. (märts 1999). "Neuroprotective effects of creatine in a transgenic animal model of amyotrophic lateral sclerosis". Nature Medicine. 5 (3): 347–50. DOI:10.1038/6568. PMID 10086395. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  23. Andreassen OA, Dedeoglu A, Ferrante RJ; et al. (juuni 2001). "Creatine increase survival and delays motor symptoms in a transgenic animal model of Huntington's disease". Neurobiology of Disease. 8 (3): 479–91. DOI:10.1006/nbdi.2001.0406. PMID 11447996. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)

Välislingid muuda