Šokk: erinevus redaktsioonide vahel

Kuigi šokki põhjustavad mitmed erinevadmitmesugused tegurid, iseloomustab seda alati [[rakk]]ude puudulik varustamine [[hapnik]]u ja teiste tarvilike ainetega.<ref name="0Otwp" /><ref name="x3rdv" />

Kudede kahjustuse vältimine on võimalik, kui šoki kulgu sekkutakse kiiresti ja piisav hapniku pealevooljuurdevool kudedesse taastatakse. Selleks tuleb võimalikult kiiresti taastada kudede adekvaatne verevarustus. Ühtlasi peab samal ajal toimuma ka šokki põhjustanud haiguse, näiteks verejooksu ravi, sest šoki näol on alati tegemist tagajärje, mitte põhjusega.<ref name="UG8qL" /> Šoki üks tunnus on eelnevalt normaalse arteriaalse [[Vererõhk|vererõhuga]] patsiendi vererõhu langeminealanemine alla 60 mmHg.

R[[rakk|akk]]ude reaktsioon toitainete puudusele on kompleksne. Oluline on, et hapnikupuuduses asuvad rakud [[energia]]t tootma [[Anaeroobne glükolüüs|anaeroobse glükolüüsi]] teel. [[Glükoos]]i kui juhtivat energiakandjat lõhustatakse vaid osaliselt. Anaeroobse glükolüüsiga saab ühest glükoosi [[molekul]]ist toota kaks molekuli [[Adenosiintrifosfaat|ATP-d]], samas kui aeroobse glükolüüsiga saab toota 38 molekuli ATP-d.<ref name="I0OrX" /> Säärane ümberorienteerumine võimaldab aga skeletilihasraku näitel töö jätkamist veel 4–10 minutit, kuna akumuleeritud energia saab otsa 10–20 sekundiga. Pärast seda hakkab [[Piimhape|laktaadisisaldus]] tõusmasuurenema ja keskkonna [[PH|happelisemaks]] muutumine raku tööd segama. Pärast kudede hapnikusisalduse tõususuurenemist on võimalik laktaadi konverteerimineteisendamine [[Püruvaat|püruvaadiks]], mis saab lülituda [[Tsitraaditsükkel|tsitraaditsüklisse]].

Üks peamisi [[endokriinsüsteem]]i reaktsioone šokile on sekreteeritava [[noradrenaliin]]i koguse tõussuurenemine. Noradrenaliini toodetakse [[neerupealiste säsi]]s. Šoki kujunemisjärgus tõstab noradrenaliin vererõhku, tekitades vasokonstriktsiooni. Šoki süvenedes tõusevadtulevad rohkem esile noradrenaliini [[metabolism|metaboolseid]] protsesse mõjutavad omadused. Noradrenaliin suurendab [[glükogenolüüs]]i ehk glükogeeni lagundamist ja [[Glükoneogenees|glükoneogeneesi]] ehk [[glükoosi]] sünteesimist. Mõlemad protsessid on mõeldud rakus oleva glükoosi hulga suurendamiseks, mis on raku peamine energiaallikas.

Võimalik [[valu]] ja üldine füsioloogiline pingeseisund sunnib [[hüpotalamus]]t vabastama [[adrenokortikotroopne hormoon|adrenokortikotroopset hormooni]], mis mõjutab neerupealise koort vabastama [[kortisool]]i. Kortisool sekundeerib noradrenaliinile, soodustades vere glükoosisisalduse tõususuurenemist. Ühtlasi soodustab kortisool [[rasvkude|rasvkoe]] lõhustumist ja [[aminohape]]te haaramist rakkudesse.

Organismi üldise vereringe halvenedes on südame esmane reaktsioon löögisageduse tõussuurenemine, millega püütakse säilitada [[minutimaht]]u. See on mõjus, kuid piiratud ulatusega kompensatoorne mehhanism. Šoki tingimustes ammendub see kiiresti. Kuna veenides paikneb umbes 60% verest, on oluline veenide kontraheerumine. Sellega vähendatakse venoosse vere mahtu, [[venoosne naas]] südamesse suureneb ja vere hulk vereringe arteriaalses osas suureneb.

[[Pilt:ARDS.jpg|vasakul|pisi|Alveoolid on täidetud põletikulise infiltraadiga. ARDS on välja kujunenud.]]

Kopsude töö intensiivistub ning hingamissagedushingamine tõusebsageneb. Ühtlasi suureneb hingamislihaste tehtav töö ja seega ka hapnikutarve. Hingamissageduse tõussuurenemine on piiratud kompensatoorse võimega. Šoki puhul tõmbuvad kokku kopsukapillaarid, vähendades sellega [[gaasivahetuspind]]a alveoolides. Samuti põhjustab kiire hingamine ehk [[tahhüpnoe]] [[süsihappegaas]]i ülemäärast eraldumist, mis muudab vere [[PH|aluseliseks]]. Eelpool nimetatud protsessid eelnevad tõsise kopsukahjustuse välja kujunemisele, mida nimetatakse ARDSiks (Acute Respiratory Distress Syndrome, eesti keeles äge respiratoorse distressi sündroom). ARDSi peamine põhjustaja on šokk.

Neerud on üldisest vererõhu ja vereringe regulatsioonist suuresti eraldatud. Samas on neerude reaktsioon vedelikukaole kohene. Vee ja [[elektrolüüt]]ide eritumist vähendatakse, püüdes säilitada normaalset vererõhku. Vedeliku eritumine väheneb, kui [[neerupäsmake]]stest verd ära viivad veresooned kontraheeruvad, tõstes niiviisi vererõhku algul neerudes ja hiljem kogu organismis. Ka neerude kompensatoorsetel võimetel on piirid. Sagedasemaks šoki komplikatsiooniks on [[äge neerupuudulikkus]]. Tänu infusioonravi arengule onesineb neerupuudulikkuseneerupuudulikkust esinemissagedusvarasemast vähenenudvähem ning nüüd on esile tõusnud [[äge tubulonekroos]]. [[Neerutorukesed|Neerutorukeste]] intensiivselt töötavad rakud on väga tundlikud hapnikupuudusele. Nende rakkude reserv on väga väike ning hapnikupuuduse tingimustes rakud surevad. Elundi tasandil on tegemist pöörduva protsessiga. Kui taastada hapnikuga varustatus õigel ajal, jagunevad terveks jäänud tuubulite rakud seni, kuni vigastused on parandatud. Tubulonekroos eelneb ägedale neerupuudulikkusele.

Mitmeid [[Metabolism|metaboolseid]] reaktsioone on juba eelnevalt nimetatud. Oluline on vere piimhappesisalduse tõussuurenemine, mida tingib anaeroobne energiatootmine. Terve [[täiskasvanu]] vere laktaadisisaldus on vähem kui 2,2 [[Mool|mmol]]/[[Liiter|Ll]].<ref name="CX6PE" /> Samuti tõusebsuureneb vere [[lipiidid]]e sisaldus ja suureneb [[valk]]ude lõhustamine.

Šokk võib kulgeda ägedalt ja kiiresti, nagu seda sageli juhtub akuutse trauma korral. Kulg võib olla ka mõõdukas või aeglane. Võimalik on paradoksaalne olukord, kus patsiendi vererõhk on mingil ajahetkel normaalsest kõrgem, kuigi šokki iseloomustab eelkõige vererõhu langeminealanemine.

Patsiendi komplemine ehk [[Palpeerimine|palpatsioon]] ei anna šoki korral rohkesti infot, kuna sageli on palpeerimise juures tarvis patsiendi hinnangut (näiteks valu tugevus). Samas kuulub palpatsioonitehnikate hulka [[Pulss|pulsi]] katsumine. Südame löögisagedus on šoki puhul tavaliselt tõusnudsuurenenud. Sellegipoolest võib esineda paradoksaalset [[bradükardia]]t, mille põhjuseks võib olla näiteks [[Beetablokaatorid|β-blokaatorite]] tarvitamine. Süstoolne [[vererõhk]] võib šoki algfaasis mõnevõrra tõusta, šoki süvenedes see langeb. PulsitugevusPulss šoki varases faasis tõusebkiireneb ja šoki süvenedes langebaeglustus. Seejuures hakkab pulsitugevuspulss langemaaeglustuma enne süstoolset vererõhku. Arteriaalse vererõhu muutuseidmuutusi esineb sagedamini kardiogeense šoki puhulkorral. Harvem esineb [[paradoksaalne pulss|paradoksaalset pulssi]], mis tähendab pulsitugevuse ebanormaalset langust sissehingamise ajal. Lisaks esineb [[Kägiveen|kägiveeni]] vähene täituvus. Kõrge vererõhuga harjunud organismis võib teadvuse tase muutuda ka siis, kui vererõhk langebalaneb normaalsele tasemele.

Šokki tuleb eristada kattuvate sümptomitega haigustest, nagu näiteks järgmistest:

'''Hingamisteede käsitluse''' peamine eesmärk on vabade hingamisteede tagamine. Mõnikord šokihaige [[Intubatsioon|intubeeritakse]], kuna see tagab hingamisteede kaitse ja võimaldab positiivse rõhuga kunstlikku hingamist. Esmasteks eesmärkideks võivad olla arteriaalse vere hapnikuga küllastatus > 93% ja arteriaalse vere [[Süsihappegaas|CO₂]] osarõhu jäämine vahemikku 35–40 mmHg. Patsiendi mehaaniline ventileerimine on oluline ka hingamistöö kontrollimise vaatenurgast. [[Hingamislihased]] on šokiseisundis inimese peamised energiatarbijad, mille töö vähendamine aitab energiat säästa.

[[Pilt:VIP_Bird2.jpg|pisi|Üks paljudest turul olevatest hingamisaparaatidest]]