Vere hüübimine: erinevus redaktsioonide vahel
Eemaldatud sisu Lisatud sisu
Lisasin teksti |
Lisasin teksti, fakte. |
||
23. rida:
== Vere hüübimise kaskaad/rada ==
Eristatakse kontaktist algavat hüübimisrada (nimetatakse ka sisemiseks rajaks) ning [[Koefaktor|koefaktorist]] (''tissue factor'') algavat hüübimisrada (nimetatakse ka väliseks rajaks), mille mõlema lõpp-tulemuseks on [[fibriin]]<nowiki/>i teke ühises hüübimisrajas. Siiani on arvatud, et mõlemad hüübimisteed on võrdse olulisusega, kuid nüüdseks on näidatud, et primaarseks on siiski väline hüübimisrada (koefaktori rada) <ref name=":0">{{Netiviide|Autor=Palta S, Saroa, R and Palta A|URL=Sanjeev Palta, Richa Saroa, and Anshu Palta1|Pealkiri=Overview of the coagulation system|Väljaanne=Indian J Anaesth.|Aeg=2014|Kasutatud=}}</ref>.
Sisemine hüübimisrada aktiveeritakse veresoone vigastamisel endoteeli rakkude pinnale tekkinud kollageeni ja väline rada endoteeli rakkudest vabanenud koefaktori poolt. Vere hüübimisradade jaotamine kaheks on siiski illustratiivne ning tänapäeval eristatakse hüübimisprotsessis erinevaid faase: esmane, amplifitseerimise ehk kiirendamise faas, propageerimise ehk intensiivse hüübimise faas ja trombi stabiliseerimise faas <ref name=":0" />.
29. rida:
Hüübimisrajad ehk kaskaadid on reaktsioonide jada, milles aktiveeritakse seriini proteaasi [[sümogeen]] (inaktiivne ensüümi prekursor) ja vastav ko-faktor ([[Glükoproteiinid|glükoproteiin]]) ja seejärel toimivad nad [[Katalüsaator|katalüsaatorina]] järgmisele reaktsioonile kaskaadis/rajas ning tulemuseks on ristseotud fibriini moodustamine. Vere hüübimisfaktoreid tähistatakse Rooma numbritega, kusjuures „a“ märge numbri juures tähendab aktiveeritud hüübimisfaktorit.
Enamus hüübimisfaktoritest on ensüümid, [[seriini proteaas]]<nowiki/>id, mis moduleerivad järgnevaid valke vere hüübimisrajas. Erandlikult on koefaktor, VIII ja IX hüübimisfaktor glükoproteiinid ja XIII hüübimisfaktor on transglutaminaas. Hüübimisfaktorid tsirkuleerivad veres inaktiivsete sümogeenidena <ref name=":1">{{Raamatuviide|autor=Pallister CJ, Watson MS|pealkiri=Haematology|aasta=2010|koht=|kirjastus=Scion Publishing|lehekülg=}}</ref>.
=== Koefaktorist algav hüübimisrada (väline hüübimisrada) ===
64. rida:
4. Trombini aktiveerib fibrinolüüsi inhibiitori (TAFI), mis kaitseb trombi fibrinolüüsi eest.
=== Hüübimiskaskaadi funktsioneerimiseks vajalikud ained ===
==== Kaltsium ja fosfolipiidid ====
[[Kaltsium]] ja [[fosfolipiidid]] (trombotsüütide membraani komponendid) on vajalikud tenaasi kompleksi ja protrombinaasi kompleksi moodustamiseks. Kaltsium vahendab Xa ja IXa hüübimisfaktorite terminaalsete [[gamma-karboksüjääkide]] seondumist fosfolipiidide pinnale. Fosfolipiidid asuvad trombotsüütide ja prokoagulantsete [[Mikropartiklid|mikropartikli]]<nowiki/>te ja [[mikrovesiikul]]<nowiki/>ite pinnal. Kaltsium osaleb ka teiste komplekside moodustamises <ref name=":1" />.
==== Vitamiin K ====
[[Vitamiin K]] on oluline maksa gamma-glutamüülkarboksülaasi (''gamma-glutamyl carboxylase'') jaoks, mis lisab karboksüülgrupi II, VII, IX, X hüübimisfaktorite ja proteiin S, C ja Z glutamiinhappe jäägile. Selle tegevusega vitamiin K ise [[Oksüdeerumine|oksüdeeru]]<nowiki/>b. Teine ensüüm, vitamiin K [[epoksiidreduktaas]] (vitamin K epoxide reductase'')'' moduleerib vitamiin K tagasi oma aktiivsesse vormi. Vitamiin K epoksiidreduktaas on farmakoloogiliselt oluline märklaud vere hüübimist vähendavale varfariinile ja kumariinidele. Need ravimid tekitavad vitamiin K defitsiidi pärssides just epoksiidreduktaasi, seega inhibeerides hüübimisfaktorite aktiveerumist. Vitamiin K defitsiit võib olla põhjustatud sekundaarsetest põhjustest (näiteks vähene imendumine) või vitamiin K metabolismi häire (näiteks maksa kahjustuse korral). Vitamiin K puuduse tulemusel valgud ei ole osaliselt või täielikult gamma karboksüleeritud ja seega väheneb hüübimisfaktorite seondumine fosfolipiididele <ref name=":1" />.
== Fibrinolüüs ==
Kui tromb on tekkinud, siis vere hüüve ehk tromb re-organiseeritakse ja resorbeeritakse [[fibrinolüüs]]<nowiki/>il, et tromb ei muutu liiga suureks ja probleemseks. Peamiseks toimivaks ensüümiks on [[plasmiin]], mida reguleerivad mitmed aktivaatorid ja inhibiitorid. Eristatakse primaarset ja sekundaarset fibrinolüüsi. Primaarne fibrinolüüs on normaalne füsioloogiline protsess, kuid sekundaarne fibrinolüüs toimub ravimite, haiguste vm põhjustel <ref name=":1" />.
== Vaata ka ==
[[Hemofiilia]]
[[Von Willebrandi haigus]]
[[Fibrinolüüs]]
== Viited ==
{{Viited}}
| |||