Vere hüübimine: erinevus redaktsioonide vahel

Eemaldatud sisu Lisatud sisu
PResümee puudub
Ehaly (arutelu | kaastöö)
Lisasin teksti
18. rida:
 
== Nomenklatuur ==
Hüübimisfaktorite eristamisel kasutatakse Rooma numbreid, nagu on kokku lepitud hemostaasi ekspertide aastakonverentsil alates 1955. aastast. 1962. aastal saavutati konsensus hüübimisfaktorite I–XII nimetamise osas<ref>{{Netiviide|Autor=Irving S. Wright|URL=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1848865/|Pealkiri=The Nomenclature of Blood Clotting Factors|Väljaanne=Can Med Assoc J.|Aeg=1962|Kasutatud=}}</ref>. Sellest komiteest on tänapäeval saanud rahvusvaheline tromboosi ja hemostaasi komitee (''[https://www.isth.org/ International Committee on Thrombosis and Hemostasis, ICTH]''). Hüübimisfaktoritega seotud valkudele prekallikreiin ja kõrge molekulmassiga kininogeen pandi nimeks Fletcheri faktor ja Fitzgeraldi faktor.<ref>{{Netiviide|Autor=Giangrande, P L. F.|URL=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1046/j.1365-2141.2003.04333.x|Pealkiri=Six Characters in Search of An Author: The History of the Nomenclature of Coagulation Factors|Väljaanne=British Journal of Haematology|Aeg=2003|Kasutatud=}}</ref>
 
<br />
 
== Vere hüübimise kaskaad/rada ==
Eristatakse kontaktist algavat hüübimisrada (nimetatakse ka sisemiseks rajaks) ning [[Koefaktor|koefaktorist]] (''tissue factor'') algavat hüübimisrada (nimetatakse ka väliseks rajaks), mille mõlema lõpp-tulemuseks on [[fibriin]]<nowiki/>i teke ühises hüübimisrajas. Siiani on arvatud, et mõlemad hüübimisteed on võrdse olulisusega, kuid nüüdseks on näidatud, et primaarseks on siiski väline hüübimisrada (koefaktori rada) <ref name=":0">{{Netiviide|Autor=Palta S, Saroa, R and Palta A|URL=Sanjeev Palta, Richa Saroa, and Anshu Palta1|Pealkiri=Overview of the coagulation system|Väljaanne=Indian J Anaesth.|Aeg=2014|Kasutatud=}}</ref>.
 
Sisemine hüübimisrada aktiveeritakse veresoone vigastamisel endoteeli rakkude pinnale tekkinud kollageeni ja väline rada endoteeli rakkudest vabanenud koefaktori poolt. Vere hüübimisradade jaotamine kaheks on siiski illustratiivne ning tänapäeval eristatakse hüübimisprotsessis erinevaid faase: esmane, amplifitseerimise ehk kiirendamise faas, propageerimise ehk intensiivse hüübimise faas ja trombi stabiliseerimise faas <ref name=":0" />.
 
Hüübimisrajad ehk kaskaadid on reaktsioonide jada, milles aktiveeritakse seriini proteaasi [[sümogeen]] (inaktiivne ensüümi prekursor) ja vastav ko-faktor ([[Glükoproteiinid|glükoproteiin]]) ja seejärel toimivad nad [[Katalüsaator|katalüsaatorina]] järgmisele reaktsioonile kaskaadis/rajas ning tulemuseks on ristseotud fibriini moodustamine. Vere hüübimisfaktoreid tähistatakse Rooma numbritega, kusjuures „a“ märge numbri juures tähendab aktiveeritud hüübimisfaktorit.
 
Enamus hüübimisfaktoritest on ensüümid, [[seriini proteaas]]<nowiki/>id, mis moduleerivad järgnevaid valke vere hüübimisrajas. Erandlikult on koefaktor, VIII ja IX hüübimisfaktor glükoproteiinid ja XIII hüübimisfaktor on transglutaminaas. Hüübimisfaktorid tsirkuleerivad veres inaktiivsete sümogeenidena <ref name=":1">{{Raamatuviide|autor=Pallister CJ, Watson MS|pealkiri=Haematology|aasta=2010|koht=|kirjastus=Scion Publishing|lehekülg=}}</ref>.
 
=== Koefaktorist algav hüübimisrada (väline hüübimisrada) ===
Koefaktori hüübimisraja eesmärgiks on tekitada trombiini kiire vabanemine <ref name=":1" />. Trombiin on oluline hüübimisprotsessis nii fibrinogeeni aktiveerimisel kui ka teiste hüübimisfaktorite aktiveerimisel. Selles hüübimisrajas on oluline VII hüübimisfaktor, kusjuures aktiveeritud VII hüübimisfaktorit on veres tsirkuleerimas suuremas kontsentratsioonis kui teisi hüübimisfaktoreid.
 
1. Veresoone vigastuse järel vabaneb koefaktor endoteeli rakkudest, aktiveerib VII hüübimisfaktori ja moodustab VIIa-koefaktor kompleksi ('''esmane hüübimisfaas''').
 
2. Koefaktor-VIIa kompleks aktiveerib IX ja X hüübimisfaktorid.
 
3. Xa hüübimisfaktor omakorda aktiveerib VII hüübimisfaktorit, kuid seda võivad teha ka teised hüübimisfaktorid trombiin (II) ja XIa,
 
4. Kui X hüübimisfaktor aktiveeritakse koefaktor-FVIIa kompleksi poolt, siis samaaegselt inhibeeritakse koefaktori inhibiitori signaalirada (''tissue factor pathway inhibiitor'', TFPI).
 
Välise hüübimisraja uurimiseks kasutatakse laboris protrombiini aja määramist (PT).
 
=== Kontaktist aktiveeritud hüübimisrada (sisemine hüübimisrada) ===
Kontaktist aktiveeritud rada algab primaarse kompleksi moodustamisega, mille moodustavad kollageen ja kõrge molekulmassiga [[kininogeen]] (''high-molecular-weight kininogen'', HMWK), prekallikrein ja XII hüübimisfaktor (Hagemani faktori). Prekallikreiin konverteeritakse kallikreiiniks ja aktiveeritakse XII hüübimisfaktor . Aktiveeritud XII (XIIa) aktiveerib omakorda XI hüübimisfaktori, mis aktiveerib seejärel IX hüübimisfaktori. Seejärel moodustatab IXa koos VIII hüübimisfaktoriga tenaasi kompleks, mis aktiveerib X hüübimisfaktori <ref name=":1" />.
 
Sisemine hüübimisraja uurimiseks kasutatakse laboris osalist tromboplastiini aja määramist (APTT).
 
==== Amplifitseerimise, kiirendamise faas ====
Trombiin, mis aktiveeritakse sisemise hüübimisraja aktivatsioonil, aktiveerib teised komponendid hüübimisrajas, sealhulgas V ja VIII hüübimisfaktorid, mis moodustavad kompleksi IX hüübimisfaktoriga ja see kompleks aktiveerib ja põhjustab VIII hüübimisfaktori vabanemise kompleksist von Willebrandi faktoriga.
 
Aktiveeritud VIII (VIIIa) hüübimisfaktor on kofaktoriks aktiveeritud IX (IXa) hüübimisfaktorile ja koos moodustavad nn tenaasi kompleksi, mis aktiveerib X hüübimisfaktori ning kiirendab trombiini teket.
 
=== Ühine hüübimisrada (propageerimise, intensiivse hüübimise faas) ===
Ühine hüübimisrada algab X hüübimisfaktori aktiveerimisega tenaasi kompleksi poolt trombotsüütide pinnal. Tenaasi kompleks võib tekkida välisest hüübimisrajast, koosnedes VII hüübimisfaktorist, koefaktorist ja kaltsiumist, või sisemisest hüübimisrajast, koosnedes VIII, IXa hüübimisfaktoritest ja fosfolipiididest ning kaltsiumist.
 
1. Aktiveeritud X (Xa) hüübimisfaktor koos aktiveeritud V (Va) hüübimisfaktoriga moodustavad protrombinaasi kompleksi, mis aktiveerib protrombiini trombiiniks.
 
2. Trombiin aktiveerib fibrinogeeni (I) fibriiniks.
 
3. Fibriini molekulid (monomeerid) moodustavad fibriini polümeerid XIII hüübimisfaktori juuresolekul ('''stabiliseerimise faas)'''. Fibriini võrgustik stabiliseerib trombotsüütide trombi.
 
4. Trombini aktiveerib fibrinolüüsi inhibiitori (TAFI), mis kaitseb trombi fibrinolüüsi eest.
<br />
== Viited ==
{{Viited}}