Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil: erinevus redaktsioonide vahel

Mitteaktiveeritult ja [[vereringe]]svereringes olles on neutrofiilid sfäärilised. Aktiveeritult võtavad nad amööbse kuju ja võivad [[antigeen]]idega paremaks seondumiseks kulendeid välja sirutada.<ref> Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1</ref>

KesmiseltKeskmiselt püsib mitteaktiiveritudmitteaktiiveeritud neutrofiil vereringes 5,4 päeva.<ref>Pillay J, den Braber I, Vrisekoop N, Kwast LM, de Boer RJ, Borghans JA, Tesselaar K, Koenderman L. „In vivo labeling with 2H2O reveals a human neutrophil lifespan of 5.4 days” Blood. 2010 Jul 29;116(4):625-7.</ref> Aktiveerimisel nad migreeruvad, püütakse [[selektiin]]ist sõltuva mehhanismiga kinni, millele järgneb [[integriin]]ist sõltuv seondumine. Peale seda nad migreeruvad vastavasse [[kude|koesse]], kus nad püsivad üks kuni kaks päeva.<br /><ref>Wheater, Paul R.; Stevens, Alan (2002). „Wheater's basic histopathology: a colour atlas and text” ISBN 0-443-07001-6</ref>

Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti [[infektsioon]]i piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile [[tsütokiin]]id, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud endoteeli, [[nuumrakk]]ude ja makrofaagide poolt. Neutrofiilid omalt poolt ekspresseerivad<ref>Ear T, McDonald PP (2008). „Cytokine generation, promoter activation, and oxidant-independent NF-kappaB activation in a transfectable human neutrophilic cellular model” BMC Immunol. 9: 14.</ref> ja vabastavad keskkonda samuti tsütokiine, mis omakorda suurendavad teiste põletikuliste rakkude mõju.<br />

Oküdatiivseks purskeks on vaja [[NADPH oksüdaas]]i aktiveerumist, mille tulemusena toodetakse suures koguses [[superoksiid]]e. Moodustunud [[superoksiid]] laguneb, kas iseeneslikult või [[superoksiidi dismutaas]]ide koostoimel, [[vesinikperoksiid]]iks, mis seejärel konventeeritakse [[müeloperoksidaas]]i poolt [[hüpokloorishape|hüpolkloorishappekshüpokloorishappeks]]. On arvatud, et hüpolkloorishappe antimikroobsed omadused on piisavad, et fagotsüteeritud [[bakter|baktereid]] surmata, kuid samas on ka võimalik, et see on hoopiski vajalik [[proteaas]]ide aktivatsiooniks. <ref>Segal, AW (2005). „How neutrophils kill microbes” Annu Rev Immunol 9 ((5)): 197–223. PMID 15771570</ref>

Kolmas mehhanism bakterite surmamiseks on võrgulaadsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad kromatiinist ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad mikroobe rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondliku antimikroobsete ainete kontsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab mikroobid ilma, et neid oleks vaja fagotsüteerida. Lisaks NRP antimikroobsele võimele on need füüsiliseks barjääriks, takistades patogeenide edasist levimist. Mikroobide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli [[veremürgitus]]e korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks on rakuväliseid püüdevõrgustikke märgatud [[rasedus]]el esineva põletikulise haiguse [[preeklaampsiapreeklampsia]] korral<ref>Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9. PMID 17384648</ref>, mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii ''in vitro''<ref>Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. PMID 20798043</ref> kui ka ''in vivo''<ref>Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44. PMID 22044575</ref><ref>Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. PMID 21718435</ref> tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa [[trombotsüüt]]ide aktiveerimisele, mis on oluline [[vere hüübimine|vere hüübimisel]].

Valgu [[alfa-1-antitrüpsiin]]i ([[alfa-1-antitrüpsiin|AAT]]) vähesuse korral ei ole neutrofiilis toodetud valk [[elastaas]] korralikult inhibeeritud seriini proteeasi inhibiitori alfa-1-antitrüpsiini poolt, mis toob kaasa põletikulises piirkonnas liigsed koekahjustused. [[Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus]] on tüüpiliseimaid AAT vähesusest tingitud [[haigus]]eid.<br />

[[Perekondlik vahemere palavik]] on haruldane geneetiline haigus, mis põhjustab pideva põletikulise immuunreaktsiooni. See väljendub perioodiliselt ilmnevas [[palavik]]us, liigese-, kõhu- ja lihasvaludes ning põhjustab lõpuks [[amüloidoos]]i.<ref>Ozen, S (Jul 2004). „Familial mediterranean fever: revisiting an ancient disease” European Journal of Pediatrics 162 (7–8): 449–54. PMID 12751000</ref> Perekondlik vahemere palavik on [[autosoom|autosoomne]] [[retsessiivsus|retsessiivne]] haigus, mida põhjustab mutatsioon MEFV [[geen]]is, millelt ekspresseeritud valk esineb põhiliselt neutrofiilides.