Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil: erinevus redaktsioonide vahel

Neutrofiilid on [[fagotsüüt|fagotsüüdid]] ja neid leidub enamasti [[vereringe]]s. [[Nakkus]]e algstaadiumis on neutrofiilid esmased [[rakk|rakud]], mis reageerivad [[põletik]]ule ja migreeruvad [[põletik]]upõletiku piirkonda. Neutrofiilid kasutavad kemotaksist, et migreeruda algul mööda [[veresoon]]i, hiljem läbi [[sidekude]]de. Orienteerumiseks kasutavad nad signaale, näiteks [[interleukiin-8]] ([[interleukiin-8|IL-8]]), [[C5a]], [[fMLP]] ja [[leukotrieen B4]]. Surnud neutrofiilid on [[mäda]] põhiline koostisaine, mis annab mädale kollakashalli või kollakasrohelise välimuse.<ref>Murphy, Kenneth; Travers, Paul; Walport, Mark. (2008). „Immunobiology, Seventh Edition”: 88-89</ref><br />

Vigastuse tekkimisel on neutrofiilid esimesed [[immuunsüsteem]]i rakud, mis jõuavad haavani, ja on sellega esimeseks märgiks [[põletik]]upõletiku tekkimisest.<ref>Cohen, Stephen. Burns, Richard C. „Pathways of the Pulp” 8th Edition. St. Louis: Mosby, Inc. 2002. page 465</ref> [[Pilt:Hyperlobated_Neutrophil_(8612790151).jpg|raam|Neutrofiil segmenteerunud tuumaga]]

Neutrofiilid kasutavad liikumiseks kemotaksist, mis võimaldab neil liikuda põletiku või nakkus kohta. Raku pinnal asetsevad [[retseptor (biokeemia)|retseptorid]] tunnetavad erinevate [[molekul]]ide [[gradient]]ide erinevust, mis juhatavad [[rakk|rakud]] nende sihtkohta. Põhilisteks signaalmolekulideks on [[interleukiin-8]] ([[IL-8]]), [[interferoon gamma]] ([[interferoon gamma|IFN-gamma]]), [[C5a]] ja [[leukotrieen B4]].<ref>Murphy, Kenneth; Travers, Paul; Walport, Mark. (2008). „Immunobiology, Seventh Edition”: 88-89</ref><br />

Neutrofiilid on suure liikuvusega ja suudavad kiiresti [[infektsioon]]i piirkonda kokku koguneda. Kogunemispaika juhatavad neutrofiile [[tsütokiin]]id, mis on ekspresseeritud erinevate aktiveeritud endoteeli, [[nuumrakk]]ude ja [[makrofaag]]ide poolt. Neutrofiilid omalt poolt ekspresseerivad<ref>Ear T, McDonald PP (2008). „Cytokine generation, promoter activation, and oxidant-independent NF-kappaB activation in a transfectable human neutrophilic cellular model” BMC Immunol. 9: 14.</ref> ja vabastavad keskkonda samuti [[tsütokiin]]etsütokiine, mis omakorda suurendavad teiste põletikuliste rakkude mõju.<br />

Neutrofiilid on fagotsüüdid, mis suudavad lagundada [[mikroob|mikroorganisme]] või -osakesi. Et need osakesed oleksid äratuntavad, on vaja, et need oleks kaetud [[opsiin]]idega, tuntud nimetusega kui [[opsoneerimine]].<ref>Edwards, Steven W. (1994). „Biochemistry and physiology of the neutrophil” Cambridge University Press. p. 6. ISBN 0-521-41698-1</ref> Neutrofiil suudab fagotsüteerida ja tappa mitmeid [[mikroob]]emikroobe. Iga fagotsüteerimise tulemusena moodustub uus [[fagosoom]], kuhu hüdrolüütilisi [[ensüüm]]e ja reaktiivsed hapnikuühendeid sekreteeritakse. [[Hapnik]]u tarbimist reaktiivsete hapnikuühendite loomisel nimetatakse oksüdatiivseks purskeks.<br />

Neutrofiilid suudavad sarnaselt makrofaagidega mikroobe tappa ka graanulitega. Need graanulid paiknevad partiklites, mida nimetatakse [[lüsosoom]]idekslüsosoomideks. Peale mikroobi fagosüteerimist ja fogosoomi moodustumist ühinevad sellega [[lüsosoom]]id ja moodustavad koos [[fagolüsosoom]]i. [[Lüsosoom]]id sisaldavad erinevaid [[valk]]e ja [[peptiid]]e, mis fagolüsosoomi moodustumisel lüsosoomist vabanevad ja [[mikroob]]imikroobi surmamisel osalevad. <ref>Murphy, Kenneth; Travers, Paul; Walport, Mark (2008) „Immunobiology, Seventh Edition”: 48</ref>

Kolmas mehhanism [[bakter]]itebakterite surmamiseks on võrgulaadsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad [[kromatiinist]] ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad [[mikroob]]e rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondliku antimikroobsete ainete kontsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab mikroobid ilma, et neid oleks vaja fagotsüteerida. Lisaks NRP antimikroobsele võimele on need füüsiliseks barjääriks, takistades patogeenide edasist levimist. Mikroobide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli [[veremürgitus]]e korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks on rakuväliseid püüdevõrgustikke märgatud [[rasedus]]el esineva põletikulise haiguse [[preeklaampsia]] korral<ref>Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9. PMID 17384648</ref>, mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii ''in vitro''<ref>Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. PMID 20798043</ref> kui ka ''in vivo''<ref>Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44. PMID 22044575</ref><ref>Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. PMID 21718435</ref> tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa [[trombotsüüt]]ide aktiveerimisele, mis on oluline [[vere hüübimine|vere hüübimisel]].

[[Perekondlik vahemere palavik]] on haruldane geneetiline haigus, mis põhjustab pideva põletikulise immuunreaktsiooni. See väljendub perioodiliselt ilmnevas [[palavik]]us, liigese-, kõhu- ja lihasvaludes ning põhjustab lõpuks [[amüloidoos]]i.<ref>Ozen, S (Jul 2004). „Familial mediterranean fever: revisiting an ancient disease” European Journal of Pediatrics 162 (7–8): 449–54. PMID 12751000</ref> [[Perekondlik vahemere palavik]] on [[autosoom|autosoomne]] [[retsessiivne]] haigus, mida põhjustab mutatsioon MEFV [[geen]]is, millelt ekspresseeritud [[valk]] esineb põhiliselt neutrofiilides.