Kasutaja:Mvasar/Neutrofiil: erinevus redaktsioonide vahel

♣['''Neutrofiil''' ehk [[neutrofiil|'''granulotsüüt''']] ehk [[neutrofiil|'''polümorfonukleaarsedpolümorfonukleaarne leukotsüüt''']] on kõige arvukamalt esindatud [[luekotsüüt]]. [[Imetajate]]l moodustab see 40 kuni 70% kõikidest [[veri|vere]] tuumaga rakkudest. Nad moodustavad põhilise osa kaasasündinud [[immuunsüsteem]]ist. Nad moodustuvad [[luuüdi]] [[tüvirakk]]udest. Neutrofiilid on lühikese elueaga ja väga liikuvad. Koos [[basofiil]]ide ja [[eosinofiil]]idega on osa polümorfonukleaarsest raku perekonnast.<ref>Witko-Sarsat, V; Rieu P, Descamps-Latscha B, Lesavre P, Halbwachs-Mecarelli L (2000). „Neutrophils: molecules, functions and pathophysiological aspects” Lab Invest 80 (5): 617–53. PMID 10830774</ref><ref>Klebanoff, SJ; Clark, RA (1978). The Neutrophil: Function and Clinical Disorders. Elsevier/North-Holland Amsterdam. ISBN 0-444-80020-4</ref><ref>Nathan, C (Mar 2006). „Neutrophils and immunity: challenges and opportunities” Nature Reviews Immunology 6 (March): 173–82 PMID 16498448</ref><br />

Vigastuse tekkimisel on neutrofiilid esimesed [[immuunsüsteem]]i rakud, mis jõuavad haavani, ja on sellega esimeks märgiks [[põletik]]u tekkimisest.<ref>Cohen, Stephen. Burns, Richard C. „Pathways of the Pulp” 8th Edition. St. Louis: Mosby, Inc. 2002. page 465</ref>

Kolmas mehhanism [[bakter]]ite surmamiseks on võrgulaatsete [[DNA]] struktuuride eritamine, tuntud kui neutrofiilili rakuväline püüdevõrgustik (NRP)<ref> Brinkmann, Volker; Ulrike Reichard, Christian Goosmann, Beatrix Fauler, Yvonne Uhlemann, David S. Weiss, Yvette Weinrauch, Arturo Zychlinsky (5 March 2004). „Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria” Science (AAAS) 303 (5663): 1532–1535. PMID 15001782</ref>. Need rakuvälised võrgukiud koosnevad [[kromatiinist]] ja seriini proteaasist, mis peavad kinni ja surmavad [[mikroob]]e rakuväliselt. On pakutud, et NRP loob suure piirkondlikku antimikroobsete ainete konsentratsiooni, mis seob, teeb kahjutuks ja surmab [[mikroob]]id ilma, et neid oleks vaja [[fagotsütoos|fagotsüteerida]]. Lisaks NRP antimikroobsele võimele, on need füüsiliseks barjääriks takistades [[patogeen]]ide edasist levimist. [[Mikroob]]ide kinnipüüdmine säärase mehhanismiga võib mängida üliolulist rolli [[veremürgitus]]e korral. Samuti on täheldatud NRP rolli põletikuliste haiguste korral, näiteks rakuväliseid püüdevõrgustikke on märgatud [[rasedus]]el esineva põletikulise haiguse [[preeklaampsia]] korral<ref>Clark SR, Ma AC, Tavener AS, McDonald B, Goodarzi Z, Kelly MM, Patel KD, Chakrabarti S, McAvoy E, Sinclair GD, Keys EM, Allen-Vercoe E, DeVinney R, Doig CJ, Green FHY and Kubes P (Apr 2007). „Platelet Toll-Like Receptor-4 Activates Neutrophil Extracellular Traps to Ensnare Bacteria in Endotoxemic and Septic Blood” Nature Medicine (Nature Publishing Group) 13 ((4)): 463–9. PMID 17384648</ref>, mille esinemisel on neutrofiilid aktiveerunud. Lisaks on näidatud nii [[in vitro]]<ref>Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (Sep 7, 2010). „Extracellular DNA traps promote thrombosis” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. PMID 20798043</ref> kui ka [[in vivo]]<ref>Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (Nov 1, 2011). „Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 10 (1): 136–44. PMID 22044575</ref><ref>Borissoff, JI; ten Cate, H (September 2011). „From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?” Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. PMID 21718435</ref> tingimustes püüdevõrgustiku võimet aidata kaasa [[trombotsüüt]]ide aktiveerimisele, mis on oluline [[vere hüübimine|vere hüübilisel]].

Valgu [[alfa-1-antitrüpsiini]] ([[alfa-1-antitrüpsiin|AAT]]) vähesuse korral, ei ole neutrofiilis toodetud [[valk]] [[elastaas]] korralikult inhibeeritud seriini proteeasi inhibiitori [[alfa-1-antitrüpsiini]] poolt, mis toob kaasa põletikulises piirkonnas liiksed koekahjustused. [[Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus]] on tüüpiliseimaid [[AAT]] vähesusest tingitud [[haigus]]eid.<br />

[[Perekondlik vahemere palavik]] on haruldane geneetiline haigus, mis põhjustab pideva põletikulise immuunreaktsiooni. See väljendub perioodiliselt ilmevas [[palavik]]us, liigese-, kõhu- ja lihasvaludes ning põhjustab lõpuks [[amüloidoos]]i.<ref>Ozen, S (Jul 2004). „Familial mediterranean fever: revisiting an ancient disease” European Journal of Pediatrics 162 (7–8): 449–54. PMID 12751000</ref> [[Perekondlik vahemere palavik]] on [[autosoom|autosoomne]] [[retsessiivne]] [[haigus]], mida põhjustab mutasioon MEFV [[geen]]is, millelt ekspresseeritud [[valk]] esineb põhiliselt neutrofiilides.