Vikipeedia

Vitiliigo

Vitiliigo ehk laikpigmenditus (ladina keeles vitiligo) nimetatakse tänapäeval selgroogsetel loomadel (näiteks inimestel, kassidel, pühvlitel, hobustel, sigadel ja koertel) teadmata põhjusel tekkiv naha laiguline pigmenditus.[1]

Vitiliigo on autoimmuunse geneesiga haigus, mille puhul autoimmuunreaktsioonide tagajärjel melanotsüüdid hävivad. Need rakud ei tooda enam melaniini ehk pigmenti, nahale ilmuvad ebaregulaarse kujuga heledad või täiesti valged laigud. Ka karvad vitiliigo piirkonnas muutuvad valgeks. Vitiliigo põhjus on teadmata, kuid arvatavalt on põhjuseks oksüdatiivne stress, autoimmuunsed, geneetilised ning viiruslikud tegurid.

Haigust esineb 1–2 protsendil elanikkonnast. Pooltel neist areneb vitiliigo enne 20. eluaastat. Vitiliigolaigud ilmnevad kõige sagedamini näol, huultel, kätel, jalgadel ja genitaalpiirkonnas. Kõige tüüpilisem vorm on generaliseeritud/harilik vitiliigo, mida iseloomustavad kehal laialdaselt levinud sümmeetrilised laigud.

Inimestel muuda

 

Etioloogia muuda

Täpset etioloogiat seni ei tunta. Oletatakse, et vitiliigo on kas autoimmuunse, biokeemilise, oksüdant-antioksüdant, põletikulise, neuraalse, viirusliku või perekondliku geneesiga haiguslik seisund, mida iseloomustab epidermaalsete melanotsüütide hävimine.[2][3]

Vitiliigot seostatakse selliste kilpnäärme haiguslike seisunditega nagu Hashimoto tõbi ja Gravesi tõbi, aga ka teiste endokrinopaatiatega: Addisoni tõbi, suhkurtõbi, areaatalopeetsia, pernistsioosne aneemia, süsteemne erütematoosne luupus, põletikuline soolehaigus, reumatoidartriit, psoriaas jt.[2]

Immuunsüsteemiga seotud tegurid muuda

Immuunsüsteemiga ja autoimmuunse geneesiga seostatakse vitiliigot autoantikehade (näiteks VIT 40) ringlemisega patsientide vereseerumis.

Epidemioloogia muuda

Haigust esineb 1–2 protsendil elanikkonnast.[4] Pooltel neist areneb vitiliigo enne 20. eluaastat. Vitiliigolaigud ilmnevad kõige sagedamini näol, huultel, kätel, jalgadel ja genitaalpiirkonnas.

Tunnusmärgid ja sümptomid muuda

Melanotsüütide hävimise tõttu ei tooda need enam melaniini ehk pigmenti, nahale ilmuvad ebaregulaarse kujuga heledad või täiesti valged laigud. Ka karvad vitiliigo piirkonnas muutuvad valgeks. Kõige märkimisväärsem vitiliigo sümptom on depigmenteerunud laigud jäsemetel.[5][6] Laigud nahal on alguses väikesed, kuid enamasti need suurenevad ja muudavad kuju.[3][5] Haiguskolle algab kõige tõenäolisemalt näolt, käelabadelt ja randmetelt.[5][6] Mõnedel haiguskolletel esineb äärte ümber hüperpigmentatsiooni.[7] Haigusliku seisundiga kaasneva sümptomaatika eripärast tingitud psühhosotsiaalse stressi tõttu võivad vitiliigopatsiendid kogeda muutusi elukvaliteedis[8] ja see võib põhjustada depressiooni või sarnaseid meeleoluhäireid.[9] Haiguse identifitseerimiseks ja ravi efektiivsuse kontrollimiseks kasutatakse ultraviolettkiirgust. Vitiliigoga nahk muutub ultraviolettkiirguses vaadelduna kollaseks, roheliseks või siniseks. Tervel nahal ei toimu mingit reaktsiooni.

Klassifikatsioon muuda

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsiooni 10. versioonis klassifitseeritakse vitiliigot alampeatükis: L80-L99 Naha ja nahaaluskoe muud haigusseisundid koodiga [L80].

Kliinilised vormid[10] muuda

  • lokaliseeritud – koldeline, segmentaalne, limaskestade vorm;
  • generaliseeritud – akrofatsiaalne, harilik, segavorm;
  • universaalne.

Kõige tüüpilisem vorm on generaliseeritud/harilik vitiliigo, mida iseloomustavad kehal laialdaselt levinud sümmeetrilised laigud.

Mittesegmentaalne vitiliigo muuda

Mittesegmentaalsel vitiliigol (non-segmental vitiligo – NSV) on depigmenteerunud laigud mingil määral sümmeetrilised. Aja jooksul ilmneb ka uusi laike üle terve keha või lokaliseerunult kindlatel aladel. NSV võib avalduda igas vanuses (segmentaalse vitiliigo korral valdavalt teismeeas).[7]

Mittesegmentaalse vitiliigo klassi kuuluvad:

  • Generaliseeritud vitiliigo – kõige tüüpilisem muster, laiaulatuslik ja suvaliselt jaotunud depigmenteerunud laigud.[11]
  • Universaalne vitiliigo – depigmentatsioon hõlmab enamiku kehast.[11]
  • Koldeline vitiliigo – üks või mitu hajusalt paiknevat depigmenteerunud ala, peamiselt lastel[11]
  • Akrofatsiaalne vitiliigo – sõrmed ja avause (ninasõõrmed, naba, silmad, suu, genitaalid) ümbrused.[11]
  • Limaskestade vorm – depigmentatsioon on ainult limaskestal[11]

Segmnetaalne vitiliigo muuda

Segmentaalne vitiliigo (SV) erineb välimuselt, etioloogialt, esinemissageduselt ja raviviisist mittesegmentaalsest vitiliigost. SV kahjustab enamasti alasid, mis on ühenduses selja selgmiste juurtega, ja on enamasti ühepoolne. See progresseerub palju kiiremini kui NSV, kuid ilma ravita on palju stabiilsem. SV-d pole seostatud autoimmuunsete haigustega. SV vorm allub väga hästi ravile.[7]

Ravivõimalused muuda

 Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ja see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeedia ei vastuta iseravimise tagajärgede eest.

Vitiliigo raviks on mitmeid võimalusi. Ravivõimalused jaotatakse mitmesse kategooriasse: loomulik ja kunstlik fototeraapia, farmatseutiline, naha katmine ja lisaravimite kasutamine. Nahavähi suurenenud ohu tõttu kasutatakse fototeraapiat vaid juhul, kui primaarsed ravivõimalused osutuvad ebaefektiivseks.[12]

UVB fototeraapia muuda

Kõige rohkem kasutatakse vitiliigo raviks UVB-lampe. Ravi saab rakendada kodus UVB-lambiga ja ka haiglas. Et vältida nahapõletust, tuleb kontrollida valgustusaega. UVB-lampidel peab olema taimer, mis lambi välja lülitab. Kaelal ja näol olevate laikude ravi kestab mõned nädalad, kätel ja jalgadel mõned kuud. Haiglas tehakse ravi 2–3 korda nädalas ja kodus iga päev, mistõttu on kodune ravi palju efektiivsem. Kasutatakse laia ja kitsa spektriga UVB-lampe, kuid kumbki neist ei taga naha täielikku repigmenteerumist.[13][14] Ravi on efektiivsem koos psoraleeni või immunomodulisatsiooniga[15], mis tõstab UV-valguse efektiivsust. Immunomodulatoorsete kreemide Protopic ja Elidel kasutamine koos UVB kitsa spektriga põhjustavad samuti repigmentatsiooni.[16][17] 1997. aasta Rootsi aruandes ilmnes, et B12-vitamiin ja foolhape koos päikesevalgusega põhjustasid repigmentatsiooni 52%-l juhtudest.[18]

PUVA fototeraapia muuda

Ultraviolettvalguse (UVA) ravi rakendatakse tavaliselt haiglas. Kuna psoraleeni ja UVA-kiirguse (PUVA) ravi korral saab nahk suure koguse UVA-kiirgust, tuleb lisaks võtta ka ravimit, mis vähendab naha tundlikkust UV-kiirgusele. Ravi tehakse 2 korda nädalas vähemalt 6–12 kuud. Suure koguse UVA ja psoraleeni tõttu kaasneb PUVA-ga nahapunetus või tedretäpid.[12] Kitsasepktrilist UVB-d kasutatakse palju rohkem kui PUVA-d, kuna on nahale vähem kahjulik.[12]

D-vitamiini analoogid muuda

Mitmed in vivo ja in vitro kliiniliste uuringute tulemused tõestavad kaltsiferoolide ravitoimet vitiliigolaikudele.[19]

Melanotsüütide siirdamine muuda

Oktoobris 1992 avaldati teadusartikkel edukast melanotsüütide siirdamisest vitiliigopatsientidel.[20] Protseduuri käigus võeti patsiendi tuharalt õhuke kiht pigmendiga nahka, seejärel kultiveeriti melanotsüüte in vitro. Pigmendita nahk eemaldati ning asemele siirati mealnotsüüdid. Ligi 70–85% patsientidel repigmenteerus nahk peaaegu täielikult. Siiratud melanotsüütide eluiga oli patsienditi erinev.[21]

Takroliimus muuda

Takroliimus, tuntud ka kui Prograf, Advagraf ja Protopic, on ravim, mis mõjub immuunsüsteemile. Algselt kasutati seda elundidoonoritel, et vähendada patsientide immuunsüsteemi aktiivsust ning soodustada uue elundi omaksvõttu. Kreemi ja geelina on takroliimus väga edukas vitiliigoravim. Meetod töötab, kuna takroliimus takistab immuunsüsteemil melanotsüütide hävitamist.[22][23]

Nahamaskeering muuda

Kergematel juhtudel saab vitiliigolaike katta kosmeetiliste vahenditega. Ka päevituse vältimine aitab heledanahalistel patsientidel laike vähem märgatavana hoida.[11]

Depigmentatsioon muuda

Laiaulatusliku vitiliigo ravivõimalus on naha depigmentatsioon eri ravimitega, mis muudavad naha värvi. Monobensooniga on võimalik efektiivselt ja püsivalt kogu naha pigmentatsiooni eemaldamine. Pärast ravi tuleb püsivalt hoiduda otsestest päikesevalgusest, et vältida päikesepõletust ja melanoomi teket. Täielik depigmenteerumine võtab aega umbes aasta.[12]

Patogenees muuda

Vitiliigo on haigus, mida iseloomustavad pigmentatsioonita nahalaigud, mida põhjustavad hävinud melanotsüüdid. Kuigi haiguse põhjus pole täpselt teada, usuvad paljud teadlased, et põhjuseks on defektid geenides. Geenivariatsioone, mis on seotud immuunsüsteemi või melanotsüütidega, seostatakse vitiliigoga. Immuunsüsteemi geenid on seotud mitmesuguste autoimmuunhaigustega. Geen TYR muudab melanotsüüte immuunsüsteemile kergesti rünnatavaks nii vitiliigo kui ka nahavähi puhul. Seetõttu saavad patsiendid, kelle vitiliigo on põhjustatud TYR-geenist, väiksema tõenäosusega melanoomi. TYR kodeerib türosinaasi, mis ei ole immuunsüsteemi komponent, kuid mis katalüüsib melaniini biosünteesi. Türosinaas on peamine generaliseeritud vitiliigo autoantigeen. Peamised TYR alleelid assotsieeruvad vitiliigoga, väiksemad alleelid melanoomiga.[24]

On uuritud vitiliigopatsientide melanotsüütide transkriptsiooni profiili. Analüüsimaks melanotsüütide mRNA ekspressiooni, kasutati oligonukelotiidseid mikrokiipe, mis sisaldasid ligikaudu 16 000 unikaalset geeni, mida võrreldi tervete patsientide omadega. Uurimuses leiti haigetel 859 erinevalt ekspresseerunud geeni.[25]

Vitiliigoga võivad vahel ka kaasneda autoimmuun- või põletikulised haigused[26], tavaliselt kilpnäärme üle- või alatalitlus. Uuringus, kus võrreldi 656 isikut, nii terveid kui ka vitiliigopatsiente, leiti 114 peres mitmeid mutatsioone (üksiku nukleotiidi polümorfisme) NALP1-geenis. NALP1-geen, mis asub 17. kromosoomis ning asetseb reaktsioonirajal, mis reguleerib apoptoosi ja põletikku. T-lümfotsüüdid, Langerhansi rakud ja leukotsüüdid, mis on seotud naha autoimmuunsusega, ekspresseerivad suures koguses NALP1 geeni. CD4 ploümorfismi seostati vitiliigo ja teiste autoimmuunhaigustega, nagu I tüüpi diabeet. NALP1 põletikulised produktid on kaspaas 1 ja kaspaas 7, mis katalüüsivad põletikulist tsütokiin interleukiin-1β üleminekut aktiivsesse vormi. Interleukiin-1β on vitiliigopatsientidel ekspresseeritud suurtes kogustes. Ühendid, mis inhibeerivad kaspaase ja interleukiin-1β-d, on potentsiaalsed ravimid vitiliigole ja teistele autoimmuunhaigustele. NALP1 valk ja geenijärjestus on evolutsioonis tugevasti konserveerunud ning leidub inimestel, šimpansidel ja reesusahvidel, mis tähendab, et valgul on tähtis roll ning selle muutmine on kahjulik. Addisoni tõbi või põhjustada vitiliigot.[27][28]

Viited muuda

  1. ↑ "Meditsiinisõnastik" 846:2004.
  2. ↑ 2,0 2,1 Rebat M. Halder, Johnathan L. Chappell, Vitiligo Update, Elsevier, lk 86, 2009, doi:10.1016/j.sder.2009.04.008, veebiversioon (vaadatud 01.06.2014) (inglise keeles)
  3. ↑ 3,0 3,1 Halder, RM; Chappell, JL (2009). "Vitiligo update". Seminars in cutaneous medicine and surgery. 28 (2): 86–92. DOI:10.1016/j.sder.2009.04.008. PMID 19608058.
  4. ↑ Nath SK, Majumder PP, Nordlund JJ (1994). "Genetic epidemiology of vitiligo: multilocus recessivity cross-validated". American Journal of Human Genetics. 55 (5): 981–90. PMC 1918341. PMID 7977362.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (märts 2007). "What Is Vitiligo? Fast Facts: An Easy-to-Read Series of Publications for the Public Additional". Vaadatud 18.07.2010.
  6. ↑ 6,0 6,1 Halder RM; et al. (2007). "72. Vitiligo". Wolff K, Freedberg IM, Fitzpatrick TB (eds) (toim). Fitzpatrick's dermatology in general medicine (7th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-146690-5. OCLC 154751587. {{cite book}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend); parameetris |editor= on üldnimi (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: toimetajate loend (link)
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Huggins RH, Schwartz RA, Janniger CK (2005). "Vitiligo" (PDF). Acta Dermatovenerologica Alpina, Panonica, et Adriatica. 14 (4): 137–42, 144–5. PMID 16435042.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  8. ↑ Davinder Parsad, Sunil Dogra ja Amrinder Jit Kanwar, Quality of life in patients with vitiligo, Health Qual Life Outcomes. 2003; 1: 58. 23. oktoober 2003 doi: 10.1186/1477-7525-1-58, PMCID: PMC269995, veebiversioon (vaadatud 31. augustil 2017)inglise keeles
  9. ↑ Picardi A, Pasquini P, Cattaruzza MS, Gaetano P, Melchi CF, Baliva G, Camaioni D, Tiago A, Abeni D, Biondi M (2003). "Stressful life events, social support, attachment security and alexithymia in vitiligo. A case-control study". Psychotherapy and Psychosomatics. 72 (3): 150–8. DOI:10.1159/000069731. PMID 12707482.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  10. ↑ Maire Karelson, Vitiliigo kliinilised vormid ja ravi, Kliinik 2009, veebiversioon (vaadatud 01.06.2014)
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 Halder RM, et al. Vitiligo. In: Wolff K, et al. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill Professional; 2007
  12. ↑ 12,0 12,1 12,2 12,3 Anon. "Vitiligo – Treatment". Patient UK. NHS. Vaadatud 3.06.2013.
  13. ↑ Scherschun, L; Kim, JJ; Lim, HW (2001). "Narrow-band ultraviolet B is a useful and well-tolerated treatment for vitiligo". Journal of the American Academy of Dermatology. 44 (6): 999–1003. DOI:10.1067/mjd.2001.114752. PMID 11369913.
  14. ↑ Don, Philip; Iuga, Aurel; Dacko, Anne; Hardick, Kathleen (2006). "Treatment of vitiligo with broadband ultraviolet B and vitamins". International Journal of Dermatology. 45 (1): 63–5. DOI:10.1111/j.1365-4632.2005.02447.x. PMID 16426381.
  15. ↑ Nisticò S, Chiricozzi A, Saraceno R, Schipani C, Chimenti S (jaanuar 2012). "Vitiligo treatment with monochromatic excimer light and tacrolimus: results of an open randomized controlled study". Photomed Laser Surg. 30 (1): 26–30. DOI:10.1089/pho.2011.3029. PMID 22054204.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  16. ↑ Tanghetti EA (2003). "Tacrolimus ointment 0.1% produces repigmentation in patients with vitiligo: results of a prospective patient series". Cutis. 71 (2): 158–62. PMID 12635898.
  17. ↑ Silverberg NB, Lin P, Travis L; et al. (2004). "Tacrolimus ointment promotes repigmentation of vitiligo in children: a review of 57 cases". Journal of the American Academy of Dermatology. 51 (5): 760–6. DOI:10.1016/j.jaad.2004.05.036. PMID 15523355. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  18. ↑ Juhlin L, Olsson MJ (1997). "Improvement of vitiligo after oral treatment with vitamin B12 and folic acid and the importance of sun exposure". Acta Derm. Venereol. 77 (6): 460–2. PMID 9394983.
  19. ↑ Mauro Picardo, Alain Taïeb, Vitiligo, Springer Verlag, 339 – 342, 2010, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 01.06.2014) (inglise keeles)
  20. ↑ Olsson MJ, Juhlin L (1992). "Melanocyte transplantation in vitiligo". Lancet. 340 (8825): 981. DOI:10.1016/0140-6736(92)92875-G. PMID 1357390.
  21. ↑ Olsson MJ, Juhlin L (2002). "Long-term follow-up of leucoderma patients treated with transplants of autologous cultured melanocytes, ultrathin epidermal sheets and basal cell layer suspension". The British Journal of Dermatology. 147 (5): 893–904. DOI:10.1046/j.1365-2133.2002.04837.x. PMID 12410698.
  22. ↑ "FK506 increases pigmentation and migration of human melanocytes". Kang HY, Choi YM. Source Department of Dermatology, Ajou University School of Medicine, Suwon. Vaadatud 3. juunil 2013.
  23. ↑ Gardner, Amanda. "Skin Condition Vitiligo Tied to Immune System Dysfunction". Health Day. Originaali arhiivikoopia seisuga 20. oktoober 2013. Vaadatud 3. juunil 2013.
  24. ↑ Jin Y, Birlea SA, Fain PR; et al. (2010). "Variant of TYR and Autoimmunity Susceptibility Loci in Generalized Vitiligo". N. Engl. J. Med. 362 (18): 1686–97. DOI:10.1056/NEJMoa0908547. PMC 2891985. PMID 20410501. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  25. ↑ Strömberg S, Björklund MG, Asplund A; et al. (2008). "Transcriptional profiling of melanocytes from patients with vitiligo vulgaris". Pigment Cell & Melanoma Research. 21 (2): 162–71. DOI:10.1111/j.1755-148X.2007.00429.x. PMID 18426409. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  26. ↑ Hedstrand H, Ekwall O, Olsson MJ; et al. (2001). "The transcription factors SOX9 and SOX10 are vitiligo autoantigens in autoimmune polyendocrine syndrome type I". The Journal of Biological Chemistry. 276 (38): 35390–5. DOI:10.1074/jbc.M102391200. PMID 11423552. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
  27. ↑ Gregersen PK (2007). "Modern genetics, ancient defenses, and potential therapies". The New England Journal of Medicine. 356 (12): 1263–6. DOI:10.1056/NEJMe078017. PMID 17377166.
  28. ↑ Jin Y, Mailloux CM, Gowan K; et al. (2007). "NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease". The New England Journal of Medicine. 356 (12): 1216–25. DOI:10.1056/NEJMoa061592. PMID 17377159. {{cite journal}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)

Välislingid muuda

Vitiliigo ja psühhosotsiaalne stress
Pärit leheküljelt "https://et.wikipedia.org/w/index.php?title=Vitiliigo&oldid=6451539"